Лекция №5 Сыпной тиф. Риккетсиозы. 1909 штат Монтана, Риккетс был вызван для борьбы с «пятнистой лихорадкой скалистых гор»


Скачать 80.46 Kb.
НазваниеЛекция №5 Сыпной тиф. Риккетсиозы. 1909 штат Монтана, Риккетс был вызван для борьбы с «пятнистой лихорадкой скалистых гор»
Дата публикации10.10.2013
Размер80.46 Kb.
ТипЛекция
vb2.userdocs.ru > Военное дело > Лекция
20.02.2012

Карманов

Лекция №5

Сыпной тиф. Риккетсиозы.
1909 – штат Монтана, Риккетс был вызван для борьбы с «пятнистой лихорадкой скалистых гор». Заболевание возникало после того, как местное население выходило на сельхоз. работы, охоту. При этом отмечались контакты с клещами. В слюнных железах и ЖКТ клещей были обнаружены внутриклеточные организмы. Затем Риккетс изучил животных, на которых паразитировали клещи. Риккетс вспомнил про эпидемический сыпной тиф, который он наблюдал в Мексике.

1910 – Риккетс публикует статью и едет в Мексику. Во время гражданской войны произошла вспышка сыпного тифа, Риккетс заразился и погиб, но успел опубликовать результаты своих исследований. С ними познакомился Провачек.

1914 – Провачек с Рохом Лимой едет на Балканы на войну, исследует больных, вшей. В эпителии кишечника вшей он обнаружил внутриклеточных паразитов. Провачек заразился и умер. Его друг Роха Лима продолжил исследования.
Возбудитель сыпного типа – Риккетсия Провачека.

^ Эпидемический сыпной тиф –

(вшивый сыпной тиф, головной, военный, голодный тиф; госпитальная, тюремная, лагерная лихорадки; европейский, исторический, космополитический тифы).

Определение:

Острое антропонозное, трансмиссивное лихорадочное инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями Провацека, передаваемое вшами, характеризующееся цикличностью течения, интоксикацией, экзантемой, поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, обусловленных развитием у больных острого универсального васкулита.
Этиология:

Rickettsia prowacekii da Rocha-Lima. Облигатный внутриклеточный паразит. Клетки-мишени – эндотелиоциты человека и эпителиоциты кишечника вши. Размножение в ЦП клеток хозяина. Интенсивный рост в клетках со сниженной интенсивностью метаболических процессов. Вегетативные (тканевые) и покоящиеся формы риккетсии (вегетативные – связаны сростом и размножением риккетсий; покоящиеся обеспечивают сохранность во внешней среде и проникновение в чувствительную клетку).

Плеоморфизм вегетативных форм. Варианты размножения риккетсий (бинарное деление, гетероморфный путь). Цикл-размножение в клетке-мишени занимает 5-7 дней с последующим её разрушением и выходом риккетсий. Отсутствие феномена L-трансформации у риккетсий Провацека.
Эпидемиология:

Истинный антропоноз. Источник инфекции – больной эпидемическим или рецидивным (болезнь Брилла-Цинссера) сыпным тифом. Человек заразен для окружающих (при наличии на нём вшей) с конца инкубационного периода, весь лихорадочный период и первые 7-9 дней апирексии. Инфицирующая доза – 10 и более риккетсий. При значительном ухудшении социальных условий жизни заболеваемость сыпным тифом может приобрести эпидемический характер. Передача инфекции реализуется через вошь (платяную, головную). Механизмы передачи инфекции. Правило «пяти дней». Врач обязан заподозрить с.т. не позднее 5-го дня температуры, т.к. можно предотвратить эпидемию. Процесс репликации риккетсии в клетке составляет 5-7 дней и приводит к гибели клетки. ВОШЬ ВЫДЕЛЯЕТ РИККЕТСИИ ТОЛЬКО С ИСПРАЖНЕНИЯМИ!!!

Естественная восприимчивость к сыпному тифу очень высока. Постинфекционный иммунитет стойкий, длительный и в большинстве случаев – «нестерильный» - связанный с длительной (пожизненной) персистенцией возбудителя в организме переболевшего. Возможность внезапной активации инфекционного процесса с манифестацией его в виде болезни Брилла-Цинссера.

В одежде людей, больных с.т. довольно долго сохраняются риккетсии в фекалиях вшей в виде покоящихся форм. Стенка риккетсий не выполняет функцию эндотоксина!!!! Покоящаяся форма не выдерживает высоких температур, это не спора!!!

Лобковая вошь не является переносчиком сыпного тифа!!!!
^ Патогенез и патологическая анатомия.
Реализация инфекционного процесса на клеточном уровне. Клетки-мишени эндотелиоциты кровеносных и лимфатических сосудов. Их повреждение в процессе размножение риккетсий приводит к развитию ^ УНИВЕРСАЛЬНОГО ПАНВАСКУЛИТА!

Основные формы поражения сосудов:


  1. Бородавчатый эндоваскулит;

  2. Бородавчатый эндотромбоваскулит;

  3. Периваскулит;

  4. Деструктивный тромбоваскулит – финальная стадия развития риккетсиозного панваскулита. Её возникновению способствует извращение каскадного свертывания крови с участием тромбомодулина и других факторов в сторону усиления тромбоообразования.


Полная обтурация сосуда тромбом приводит к его деструкции. В зоне возникшей ишемии вокруг поражённого участка возникают пролиферативные участки с очаговой клеточной инфильтрацией состоящей из лимфоцитов, плазмоцитов, моноцитов, полинуклеаров, фибробластов, которые имеют узелковый характер и называются специфическими сыпнотифозными ГРАНУЛЁМАМИ.
Все вышеперечисленные фазовые гистологические изменения в сосудах носят множественный очаговый характер и обнаруживаются во всех органах и тканях ( кроме печени, лимфатических узлов и костного мозга) и составляют морфологическую основу заболевания. Универсальный панваскулит приводит к нарушению циркуляции крови.
^ ПАТОГЕНЕЗ СЫПНОГО ТИФА.
Инкубационный период – от 1 до 3-х недель с момента заражения.


  1. Перкутанное заражение через расчёсы кожи ( инф. доза – не менее 10 риккетсий). Размножение возбудителя в эндотелиоцитах лимфатических пространств лимфатических и кровеносных капилляров кожи в месте входных ворот инфекции.

  2. Десквамация, разрушение образовавшихся к 5-7 дню «музеровских» клеток – риккетсиями. Фагоцитоз риккетсий макрофагами. Продукция макрофагами цитокинов, сенсибилизация клеток лимфоидного ряда. Расширение первичных местных очагов.


^ Начальный (доэкзентематозный) период - первые 45 дней болезни.


  1. Массовая дезадаптация. Гибель эндотелиоцитов, макрофагов во вторичных очагах размножения риккетсий с выбросом большого количества БАВ – нарастание интоксикации., обуславливающей функциональные сосудистые нарушения в организме, снижение АД, паралитическая гиперемия, стаз в капиллярной сети органов и тканей – замедление кровотока, повышение проницаемости сосудистой стенки – выход из сосудов плазмы, жидкости, солей. Гемоконцентрация. Гипоксия. Метаболический ацидоз. Нарастание лихорадки, слабости, головной боли и др. Функциональные нарушения в деятельности ЦНС и ВНС.


Период разгара – 4-8 дней ( с появления экзантемы до начала снижения лихорадки).


  1. Дальнейшее нарастание риккетсиемии и интоксикац. Синдрома. Серьёзные нарушения кровообращения в ЦНС (паралитическая гиперемия мозговых капилляров со стазом и тромбозом их – особенно в стволовой и гипоталамической областях. Явления менингизма, серозного менингита.

  2. Деструктивный тромбоваскулит. Формирование специфических гранулём в ишемизированных тканях по ходу обтурированных тромбами сосудов (артериол, капилляров) в орг. И тк. – особенно в головном мозге, коже, миокарде и надпочечниках.


^ Период реконвалесценции – с начала снижения температуры до полного исчезновения всех клинических симптомов.


  1. Формирование иммунитета. Элиминация возбудителя. Снижение риккетсиемии. Уменьшение количества вновь сформированных вторичных очагов размножения риккетсий. Возможность длительной (пожизненной) персистенции возбудителя в эндотелиоцитах СМФ и поддержание нестерильного иммунитета у переболевших.

Выздоровление - недели, месяцы после перенесенного с.т.


  1. Восстановление нормального кровообращения в органах и тканях с их репарацией и восстановлением нарушенных функций.


Клиническая классификация:

  • сыпной тиф эпидемический;

  • сыпной тиф поздний рецидивный (болезнь Брилла-Цинссера)


Течение:

  • типичное циклическое течение;

  • атипичное течение;

  • Осложненное течение;


Формы:

  • Легкая

  • Среднетяжёлая

  • Тяжёлая

  • Гипертоксическая («молниеносная»)


Клиническая симптоматика:

Начальный период:
острое начало, бурно прогрессирующие симптомы интоксикации: высокая лихорадка, миалгии, слабость, упорная головная боль. Головокружение, гиперестезии органов чувств, бессонница, жажда. Быстро усиливающаяся общемозговая симптоматика (гол. боль становится мучительной, тошнота, рвота, бессонница). Инверсия сна.

Больные возбуждены, раздражительны, беспокойны, некритичны, иногда эйфоричны, болтливы.

Вид больного: «симптом капюшона», «кроличьи» глаза. Энантема:

Симптомы: Розенберга-Винокурова-Лендорфа (на мягком нёбе крошечные геморрагии , дужки и язычок - энантема); Киари-Авцына (кровоизлияние по краю переходной складки конъюнктивы); «эндотелиальные» симптомы: синдром жгута – петехии ниже жгута, симптом щипка (дозированная нагрузка на сосуды кожи – собираем складку кожи около ключицы, сжали так, чтобы м-у пальцами был 1 см – через минуту будет кровоизлияние). Возможны катаральные явления. Одышка. Тахикардия. Артериальная гипотония; тремор языка.

Метеоризм. Запоры.
^ Период разгара:
Дальнейшее усиление интоксикационного синдрома. Экзантема. Появление симптомов, свидетельствующих о наличии органических изменений в области продолговатого и головного мозга, мозговых оболочек (менингоэнцефалит) – изменение характера головных болей, амимия, сглаженность носогубных складок. Поражаются все 12 пар ЧМН. Симптом Говорова-Годелье («спотыкание» языка – больной не может высунуть язык, он отклоняется). Общий тремор. Мононевриты. Вестибулярные расстройства. Психические расстройства: сноподобный сыпнотифозный делирий – бред, галлюцинации. Маниакальноподобное состояние.

Усиление картины сердечно-сосудистых нарушений. ИТШ. Миокардит.

Метеоризм. Гепато-лиенальный синдром (умеренный). Парадоксальная ишурия.
^ Исходы ( в т.ч. и летальные – в доантибиотическую эру – до 30-60%).
Выздоровление.
Осложнения.
Д-ка заболевания:
В начальном периоде – клинико-эпидемиологическая. В период разгара:


  • РА (1:200 и выше с 5-7 дня б-ни)

  • РНГА – 1:1000 и выше с 5-7 дня + 6-7 мес. (у переболевших в низких титрах). Не пригодна для ретроспективной диагностики.

  • РСК – с 7-9 дней – 1:160 и выше + 20-50 лет у переболевших.


Серологическая дифф. д-ка эпидемического и рецидивного с.т. по классам иммуноглобулинов.
^ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА:

Грипп. Менингококковая инфекция (генерализованные формы). ГЛПС. Тифо-паратифозные заболевания. Лептоспироз. Трихинеллез. Флеботомная лихорадка.
ЛЕЧЕНИЕ:

Иммунопрофилактика СТ

Сухая живая комбинированная вакцина Е (ЖКСВ-Е) – маловирулентный штамм риккетсий Провацека Е+ раствор антиген.
Сухая химическая СТ вакцина.
Начали лечить тетрациклинами. Доксициклин по 0,1 2 раза в день до 2-го дня норм. Температуры. Или 3г левомицитина до 2 дня норм. Температуры при аллергии на доксициклин. Хлорамфеникол, макролиды, Олитетрин (смеш. Преп:тетрациклин+макролид).
Форсир.диурез, антиагреганты, кардиопротекторы, седативные.
Соблюдение режима. Обработка кожи, профилактика образования пролежней.
Госпитализация.

Осложнения СТ:
Связанные с патогенетическими особенностями поражения сосудов:

  • Коллапс (1-е место по смертности)

  • Миокардит

  • Тромбозы (при б-и Брилла-цинссера на первом месте)

  • Тромбоэмболии

  • Разрывы мозговых сосудов с явлениями гемипарезов и параличей

  • Кишечные кровотечения


Вызванные поражение ЦНС:

  • Психозы острого периода, реконвалесценции и позднего периода

  • Полирадикулоневриты

  • Очаговые поражения


Связанные с присоединением вторичных инфекций:

  • Пневмонии

  • Отиты

  • Паротиты

  • Фурункулёз

  • Абсцессы


Осложнения смешанного генеза:

  • Гангрена пальцев рук



Начальный период:

Синдром интоксикации, кожа, нервы.

Похожие:

Лекция №5 Сыпной тиф. Риккетсиозы. 1909 штат Монтана, Риккетс был вызван для борьбы с «пятнистой лихорадкой скалистых гор» iconДействие данного романа происходит в вымышленном отеле «Оверлук»,...
Действие данного романа происходит в вымышленном отеле «Оверлук», расположенном в Скалистых горах, штат Колорадо. Семейство Торрансов,...
Лекция №5 Сыпной тиф. Риккетсиозы. 1909 штат Монтана, Риккетс был вызван для борьбы с «пятнистой лихорадкой скалистых гор» iconAnnotation Проникнув в погребальное святилище, спрятанное в пещере...

Лекция №5 Сыпной тиф. Риккетсиозы. 1909 штат Монтана, Риккетс был вызван для борьбы с «пятнистой лихорадкой скалистых гор» iconКнига первая
Лоуэлле, штат Массачусетс; здесь Керуак замахнулся на свою версию гётевского «Фауста». Магнетический доктор Сакс борется с мировым...
Лекция №5 Сыпной тиф. Риккетсиозы. 1909 штат Монтана, Риккетс был вызван для борьбы с «пятнистой лихорадкой скалистых гор» iconAnnotation Автор романа «Школа победителей» Олег Константинович Селянкин...

Лекция №5 Сыпной тиф. Риккетсиозы. 1909 штат Монтана, Риккетс был вызван для борьбы с «пятнистой лихорадкой скалистых гор» iconДжек Керуак Доктор Сакс
Лоуэлле, штат Массачусетс; здесь Керуак замахнулся на свою версию гётевского «Фауста». Магнетический доктор Сакс борется с мировым...
Лекция №5 Сыпной тиф. Риккетсиозы. 1909 штат Монтана, Риккетс был вызван для борьбы с «пятнистой лихорадкой скалистых гор» iconОбщая характеристика остеохондропатий остеохондропатии
Как самостоятельное заболевание остеохондропатия впервые выделена в 1923 г. Аксхаузеном, затем эту патологию описал в 1927 г. Бергман....
Лекция №5 Сыпной тиф. Риккетсиозы. 1909 штат Монтана, Риккетс был вызван для борьбы с «пятнистой лихорадкой скалистых гор» iconГаррисон и его "провозглашение"
Гаррисон не столько настаивал на праве рабов быть свободными, сколько отрицал право какого бы то ни было человека или собрания людей...
Лекция №5 Сыпной тиф. Риккетсиозы. 1909 штат Монтана, Риккетс был вызван для борьбы с «пятнистой лихорадкой скалистых гор» iconЛекция I 11 проблема языка и сознания лекция II 31 слово и его семантическое...
...
Лекция №5 Сыпной тиф. Риккетсиозы. 1909 штат Монтана, Риккетс был вызван для борьбы с «пятнистой лихорадкой скалистых гор» iconЛекция I и проблема языка и сознания лекция II 31 слово и его семантическое...
Монография представляет собой изложение курса лекций, про* читанных автором на факультете психологии Московского государственного...
Лекция №5 Сыпной тиф. Риккетсиозы. 1909 штат Монтана, Риккетс был вызван для борьбы с «пятнистой лихорадкой скалистых гор» iconСписок экзаменационных вопросов для студентов 4 курса медико-профилактического...
Брюшной тиф: этиология, эпидемиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Порядок...
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2014
контакты
vb2.userdocs.ru
Главная страница