1 Патофизиология как фундаментальная наука и учебная дисциплина, основа теоретической и практической базовой подготовки врача. Предмет, задачи, методы и разделы патофизиологии; её роль в медицине


Название1 Патофизиология как фундаментальная наука и учебная дисциплина, основа теоретической и практической базовой подготовки врача. Предмет, задачи, методы и разделы патофизиологии; её роль в медицине
страница14/43
Дата публикации24.12.2013
Размер4.03 Mb.
ТипДокументы
vb2.userdocs.ru > Медицина > Документы
1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   ...   43




40 Метаболические и функциональные расстройства при сахарном диабете. Осложнения сахарного диабета (острые и хронические).
СД проявляется двумя группами взаимосвязанных расстройств: нарушениями обмена веществ и патологией тканей, органов, их систем. Это приводит к рас­стройству жизнедеятельности организма в целом. У пациентов с СД выявляют­ся признаки нарушений всех видов метаболизма, а не только углеводного, как следует из его названия.

^ Нарушения обмена веществ



Патология тканей, органов и их систем

При СД поражаются все ткани и органы, хотя и в разной степени. В наиболь­шей мере повреждаются сердце, сосуды, нервная система, почки, ткани глаза, система ИБН. Это проявляется кардиопатиями, ангиопатиями, нейро- и энце-фалопатиями, нефропатиями, снижением остроты зрения и слепотой, комами и другими расстройствами. Их обозначают как осложнения СД.

^ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Осложнения СД — патологические процессы и состояния, не обязательные для него, но обусловленные либо причинами диабета, либо расстройствами, развившимися при СД.

Осложнения СД подразделяют на острые и хронические.

^ Остро протекающие («острые осложнения диабета»): диабетический кето-ацидоз, чреватый развитием ацидотической комы; гиперосмолярная (неке-тоацидотическая) и гипогликемическая кома.

^ Длительно (хронически) протекающие («поздние осложнения диабета»): ангиопатии, невропатии, энцефалопатии, нефропатии, снижение актив­ности факторов ИБН, другие осложнения (остео- и артропатии, катаракта).

^ Остро протекающие осложнения. Эти осложнения обычно возникают под влиянием каких-либо провоцирую­щих факторов. Наиболее частые причины — неправильная инсулинотерапия (нарушения расчёта необходимого количества вводимого инсулина), стресс-реакции, развитие других заболеваний.

Диабетический кетоацидоз. Диабетический кетоацидоз характерен для ИЗСД. Кетоацидоз и кетоацидотическая кома относятся к числу основных причин смерти пациентов с диабетом.

Гиперосмолярная кома. Гиперосмолярная некетоацидотическая (гипергликемическая) кома наиболее характерна для пожилых пациентов с ИНСД. Гиперосмолярная кома развива­ется существенно медленнее, чем кетоацидотическая. Однако летальность при ней выше.

^ Поздние осложнения. Признаки поздних осложнений СД наиболее часто появляются через 15—20 лет после выявления гипергликемии. Вместе с тем у некоторых пациентов они могут или возникнуть раньше, или вообще не проявиться. В основе поздних осложнений СД лежат главным образом метаболические расстройства в тканях.

Ангиопатии. Различают микроангиопатии и макроангиопатии.

Микроангиопатии — патологические изменения в сосудах микроциркуля-торного русла.

Макроангиопатии характеризуются ранним и интенсивным развитием скле­ротических изменений в стенках артерий среднего и крупного калибра у пациентов с СД, являющимся одним из основных факторов риска разви­тия (ускоренного!) атеросклероза.

Невропатии. Симптомы диабетических невропатий могут наблюдаться уже на ранних стади­ях заболевания в любом отделе нервной системы. Они являются одной из наи­более частых причин инвалидизации пациентов. Наиболее выражены невропа­тии у пожилых пациентов с хроническим течением диабета и значительной гипергликемией.

Ретинопатии. Поражение сетчатки глаза при диабете является основной причиной снижения остроты зрения и слепоты.

Нефропатии. Нарушение функции почек — одна из частых причин инвалидизации и смерти при СД. Последняя является исходом почечной недостаточности. Диабетичес­кая нефропатия занимает второе место среди причин смерти больных диабе­том.

Иммунологические поражения. Для СД характерно снижение эффективности системы ИБН. Об этом свидетель­ствуют данные о более частом развитии и тяжёлом течении у пациентов с СД:

Прочие осложнения. У пациентов с СД наблюдаются и многие другие осложнения (кардиопатии, катаракта, триглицеридемия, нарушения ионного обмена, остео- и артропа-тии). Это обусловлено тем, что патологические изменения при СД развивают­ся во всех тканях и органах.

41 Диабетическая кома, её разновидности, общие звенья патогенеза и проявления. Принципы терапии сахарного диабета.
Диабетический кетоацидоз. Диабетический кетоацидоз характерен для ИЗСД. Кетоацидоз и кетоацидоти-ческая кома относятся к числу основных причин смерти пациентов с диабетом.

Причины: Недостаточное содержание в крови инсулина и/или его эффектов и Повышение концентрации и/или выраженности эффектов контринсу-лярных гормонов (глюкагона, катехоламинов, СТГ, кортизола, тирео-идных).

Механизм развития включает несколько звеньев: существенная активация глюконеогенеза, протекающая на фоне стимуляции гликогенолиза, протеолиза и липолиза; нарушение транспорта глюкозы в клетки, ведущее к нарастанию гипергликемии; стимуляция кетогенеза с развитием ацидоза.

^ Гиперосмолярная кома. Гиперосмолярная некетоацидотическая (гипергликемическая) кома наиболее характерна для пожилых пациентов с ИНСД. Гиперосмолярная кома развива­ется существенно медленнее, чем кетоацидотическая. Однако летальность при ней выше.

^ Гипогликемическая кома.

Причины: Передозировка инсулина; Задержка очередного приёма пищи или голодание (вынужденное либо осознанное, в последнем случае наблюдается при попытке самоубийства); Избыточная и/или длительная физическая нагрузка.; Дефицит контринсулярных гормонов и/или их эффектов. Это одна из частых причин гипогликемической комы, поскольку синтез глюкагона и катехоламинов у этих пациентов обычно снижен; Все указанные причины (особенно если они действуют в сочетании) приводят к значительной гипогликемии.

Механизмы развития

Причинный фактор патогенеза — гипогликемия. Она обусловливает:

  • Снижение потребления кислорода нейронами мозга. В связи с этим субстрат­ное «голодание» нервных клеток усугубляется кислородным.

  • Острое нарушение ресинтеза АТФ в нейронах ЦНС.

  • Активацию симпатико-адреналовой системы. Катехоламины в данной ситуа­ции тормозят развитие тяжёлой гипогликемии, стимулируя гликогенолиз и вызывая тахикардию, аритмии, дрожь, мышечную слабость, неприятные ощу­щения в области сердца, потливость, заставляющие пациента немедленно принять глюкозу.

Недостаточность энергоснабжения нейронов головного мозга вызывает расстройства ВНД и психические изменения: нарастающую сонливость, спутанность сознания и его утрату, головную боль, нарушение речи, судороги.

Нарушение функции сердца (развитие аритмий, сердечной недостаточ­ности).

Расстройства дыхания, гиповентиляция лёгких, нередко — прекраще­ние дыхания.

Недостаточность кровообращения проявляется нарушением централь­ной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции. У пациентов развива­ется острая гипотензия (коллапс).

^ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Этиотропный принцип направлен на устранение причины СД и условий, способствующих развитию заболевания. Данный подход наиболее рациона­лен на начальном этапе болезни.

Патогенетический принцип имеет целью разрыв патогенетических звеньев СД. В рамках этого принципа решаются следующие задачи:

  • Контроль и коррекция уровня ГПК. Нормализация содержания глюкозы в течение длительного времени, как правило, снижает выраженность или устраняет основные метаболические, функциональные и ряд структурных отклонений в организме.

  • Коррекция водного и ионного обмена, сдвигов кислотно-основного состояния.

  • Предотвращение острых осложнений диабета

  • Предотвращение или уменьшение степени хронических осложнений.

Симптоматический принцип направлен на устранение и предотвращение со­стояний и симптомов, усугубляющих течение СД и самочувствие пациента: фурункулёза, гипер- или гипотензивных реакций, снижения остроты зрения, тяжёлой головной боли, изменений кожи и слизистых оболочек, невропати­ческих болей, расстройств пищеварения.

^ 42 Типовые нарушения обмена белков и нуклеиновых кислот: этиология, основные звенья, патогенез, проявления. Подагра: причины, механизмы развития, проявления.
Нарушения обмена белков



^ НЕСООТВЕТСТВИЕ КОЛИЧЕСТВА И АМИНОКИСЛОТНОГО СОСТАВА БЕЛКА, ПОСТУПАЮЩЕГО В ОРГАНИЗМ, ПОТРЕБНОСТЯМ В БЕЛКЕ



^ РАССТРОЙСТВА ПИЩЕВАРЕНИЯ В ЖЕЛУДКЕ И КИШЕЧНИКЕ

К расстройствам пищеварения, приводящим к нарушению обмена белка, от­носят нарушения расщепления белка в желудке и переваривания его в тонкой кишке.

^ Нарушения расщепления белка в желудке

Причины: Гипоацидные состояния; Снижение содержания и/или активности пепсина; Резекция части желудка.

Последствия и проявления: Нарушения набухания белка; Торможение переваривания коллагенового компонента продуктов; Недостаточное расщепление белков мышечных волокон; Замедление эвакуации пищи в двенадцатиперстную кишку.

^ Нарушения переваривания белка в тонкой кишке

Причины: факторы (в том числе наследственные), вызывающие расстрой­ства пищеварения в кишечнике, включая синдромы мальабсорбции (синд­ромы нарушенного всасывания).

Проявления: Креаторея; Целиакия глютеновая — синдром, характеризующийся нарушением по­лостного и мембранного переваривания белков, а также торможением всасывания аминокислот;

Недостаточность энтерокиназы приводит к существенному снижению протеолитической активности кишечного сока.

^ НАРУШЕНИЯ ТРАНСМЕМБРАННОГО ПЕРЕНОСА АМИНОКИСЛОТ

Их причины: мембранопатии различного генеза (первичные — моногенные дефекты и вторичные). Мембранопатии приво­дят к нарушениям транспорта аминокислот на нескольких этапах: из кишечника в кровь, из крови в гепатоциты, из первичной мочи в кровь, из крови в клетки органов и тканей.

^ РАССТРОЙСТВА МЕТАБОЛИЗМА АМИНОКИСЛОТ

Нарушения обмена аминокислот, как правило, существенно изменяют метабо­лизм белков и приводят к расстройствам обмена нуклеиновых кислот, липи-дов, витаминов, углеводов, электролитов и воды. Различают первичные (на­следственные, врождённые) и вторичные (приобретённые, симптоматические) расстройства метаболизма аминокислот.

^ НАРУШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ БЕЛКОВ В ПЛАЗМЕ КРОВИ

Уровень протеинемии является результатом соотношения процессов протео-синтеза и протеолиза в различных тканях и органах.



^ РАССТРОЙСТВА ФИНАЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ КАТАБОЛИЗМА БЕЛКА

Расстройства конечных стадий катаболизма белка характеризуются нарушени­ем образования и дальнейших изменений мочевины, мочевой кислоты, амми­ака, креатинина, индикана, а также их выведения из организма.

Нарушения обмена нуклеиновых кислот

Нарушения обмена нуклеиновых кислот характеризуются расстройствами син­теза и деструкции пиримидиновых и пуриновых оснований.

^ РАССТРОЙСТВА МЕТАБОЛИЗМА ПИРИМИДИНОВЫХ ОСНОВАНИЙ

К расстройствам, сопровождающимся нарушением метаболизма пиримиди-новых оснований, относятся оротацидурия, гемолитическая анемия и ами-ноизобутиратурия вследствие недостаточности 3-гидроксиизобутират дегидрогеназы.

^ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ПУРИНОВЫХ ОСНОВАНИЙ

К основным проявлениям, вызванным нарушениями обмена пуриновых осно­ваний, относят подагру, гиперурикемию, синдром Леша—Найена и гипоурикемию.

ПОДАГРА - типовая форма патологии пуринового обмена, характеризующаяся хроническим повышением содержания в крови мочевой кислоты, отложением избытка её солей в органах, тканях, суставах, уратной нефропатией, нефро- и уролитиазом.

^ Причины.

Проявления подагры: Постоянно повышенная концентрация мочевой кислоты в плазме крови и моче; Воспаление различных суставов (чаще моноартриты); Лихорадка; Сильная боль в зоне накопления уратов (может иметь характер длительных эпизодов: до 2—3 сут); Повторное появление тофусов; Признаки почечной недостаточности; Нефро- и уролитиаз, рецидивирующие пиелонефриты; Изменения в почках завершаются нефросклерозом, почечной недостаточ­ностью, уремией.

Патогенез.








1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   ...   43

Похожие:

1 Патофизиология как фундаментальная наука и учебная дисциплина, основа теоретической и практической базовой подготовки врача. Предмет, задачи, методы и разделы патофизиологии; её роль в медицине iconЭкзаменационные вопросы по патологической физиологии для студентов...
Патологическая физиология как фундаментальная наука и учебная дисциплина, её предмет и задачи. Понятие о клинической патофизиологии,...
1 Патофизиология как фундаментальная наука и учебная дисциплина, основа теоретической и практической базовой подготовки врача. Предмет, задачи, методы и разделы патофизиологии; её роль в медицине icon№1. История рб как наука и учебная дисциплина, периодизация осн источников,...
История рб как наука и учебная дисциплина, периодизация осн источников, формы и методы изуч-я
1 Патофизиология как фундаментальная наука и учебная дисциплина, основа теоретической и практической базовой подготовки врача. Предмет, задачи, методы и разделы патофизиологии; её роль в медицине icon1. тгп как наука и учебная дисциплина Теория государства и права...
Тгп как науки обусловлена реальной системой изучаемых ею государственно-правовых явлений и максимально к ней приближена. Система...
1 Патофизиология как фундаментальная наука и учебная дисциплина, основа теоретической и практической базовой подготовки врача. Предмет, задачи, методы и разделы патофизиологии; её роль в медицине iconЛитература основная
Патологическая физиология как наука и учебная дисциплина (ее содержание и задачи), значение для теории и практики
1 Патофизиология как фундаментальная наука и учебная дисциплина, основа теоретической и практической базовой подготовки врача. Предмет, задачи, методы и разделы патофизиологии; её роль в медицине iconПредмет и метод тгп
Тгп как учебная дисциплина – это основы знаний о науке, построенный с учетом уровня и профиля подготовки специалиста
1 Патофизиология как фундаментальная наука и учебная дисциплина, основа теоретической и практической базовой подготовки врача. Предмет, задачи, методы и разделы патофизиологии; её роль в медицине icon1. Политология как учебная дисциплина. Структура политологии Предмет...
Предмет политологии определяет ее структуру как науки и учебной дисциплины. В соответствии с изучае­мой проблематикой в структуре...
1 Патофизиология как фундаментальная наука и учебная дисциплина, основа теоретической и практической базовой подготовки врача. Предмет, задачи, методы и разделы патофизиологии; её роль в медицине iconВопросы к экзамену
Патологическая физиология как наука и ее место среди других дисциплин. Задачи и методы исследования патологической физиологии и ее...
1 Патофизиология как фундаментальная наука и учебная дисциплина, основа теоретической и практической базовой подготовки врача. Предмет, задачи, методы и разделы патофизиологии; её роль в медицине icon«Политология как наука и учебная дисциплина. Политика как общественное явление»
Тема №1: «Политология как наука и учебная дисциплина. Политика как общественное явление»
1 Патофизиология как фундаментальная наука и учебная дисциплина, основа теоретической и практической базовой подготовки врача. Предмет, задачи, методы и разделы патофизиологии; её роль в медицине icon«Политология как наука и учебная дисциплина. Политика как общественное явление»
Тема №1: «Политология как наука и учебная дисциплина. Политика как общественное явление»
1 Патофизиология как фундаментальная наука и учебная дисциплина, основа теоретической и практической базовой подготовки врача. Предмет, задачи, методы и разделы патофизиологии; её роль в медицине iconВопросы помпз для подготовки к зачету и экзамену
Мобилизационная подготовка здравоохранения как учебная дисциплина. Понятие мобилизационной подготовки и мобилизации
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2014
контакты
vb2.userdocs.ru
Главная страница