Вопросы к итоговому контролю знаний студентов факультета ом


НазваниеВопросы к итоговому контролю знаний студентов факультета ом
страница2/4
Дата публикации20.06.2013
Размер0.64 Mb.
ТипДокументы
vb2.userdocs.ru > Медицина > Документы
1   2   3   4
^

лимфобласты - 78%

лимфоциты - 13%

моноциты - 8%

сегментоядерные нейтрофилы - 1%


        1. Ваше заключение по гемограмме:

гемоглобин - 50г/л

эритроциты - 2,0  1012

лейкоциты – 128  109

эозинофилы – 1%

базофилы - 0%

нейтрофилы: палочкоядерные – 1%; сегментоядерные - 2%

лимфоциты - 95%

моноциты - 1%

В большом количестве тельца Боткина – Гумпрехта.

        1. Ваше заключение по гемограмме:

гемоглобин - 64 г/л

эритроциты - 2,05 х 1012

лейкоциты – 84 х 109
^

бластные клетки - 95,5%


сегментоядерные нейтрофилы – 4,5%

эозинофилы - 0%

базофилы - 0%

Реакция на пероксидазу положительная.

        1. В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение

        2. Для тромбоцитопении характерно

        3. Адгезия и агрегация тромбоцитов снижается при

        4. Наследственный дефицит прокоагулянтов имеет место при

        5. Для гемофилии А характерно

        6. Для болезни Виллебранда характерно

        7. В патогенезе гиперкоагуляции при ДВС - синдроме имеет значение

        8. В патогенезе гипокоагуляции при ДВС - синдроме имеет значение

        9. Наиболее выраженная стадия ДВС-синдрома у новорожденных

        10. К клиническим проявлениям геморрагической болезни новорожденных относятся

        11. При гемофилии А нарушается

        12. Гиперкоагуляция крови наблюдается при


Модуль «Нервная система»

        1. Этиологические факторы экзогенного происхождения, вызывающие поражение нервной системы

        2. По нервным проводникам в нервную систему поступают

        3. Причина спонгиозной трансмиссивной энцефалопатии

        4. Вирусы, которые образуют внутриклеточные включения в нейронах

        5. Дефицит торможения - это

        6. Денервационный синдром - это

        7. Первичный дефицит торможения развивается вследствие

        8. Вторичный дефицит торможения развивается вследствие

        9. Последствием синдрома растормаживания может быть

        10. Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) – это

        11. Значение образования ГПУВ

        12. К медленным гиперкинезам относится

        13. Неврозы могут привести к развитию

        14. Для центральных параличей характерно:

        15. Для периферических параличей характерно

        16. К медиаторам боли относится

        17. Ощущение боли формируется в

        18. Ткани, наиболее восприимчивы к боли

        19. Фантомная боль – это боль

        20. В патогенезе фантомной боли имеют важное значение

        21. К антиноцицептивной системе относится

        22. Снижение болевой чувствительности при растирании кожи и массаже обусловлено

        23. Ведущим звеном патогенеза диабетической гиперосмоляльной комы является

        24. Причиной ишемического инсульта может быть

        25. Причиной геморрагического инсульта может быть

        26. При ишемическом инсульте в отличие от геморрагического в клинической картине чаще преобладает

        27. Мозжечковая атаксия, расстройства памяти на текущие события, нистагм, дизартрия, дисфагия, икота, головокружение характерны для повреждения

        28. Парез или спастический паралич конечностей (проксимального отдела руки и дистального отдела ноги), потеря чувствительности на противоположной поражению стороне наблюдается при повреждении

        29. У больного М., 64 лет, диагноз «ишемический инсульт», выявлено: положительный рефлекс «Бабинского» слева, потеря чувствительности на левой стороне тела.

Эмболия какой артерии вызвала эти изменения?

        1. В патогенезе гипоксического повреждения нейронов при инсульте имеет значение

        2. Вставьте недостающее звено патогенеза

Экзогенные и эндогенные этиологические факторы → нарушение деятельности ионных насосов → усиление входа натрия и кальция, нарушение выхода калия → повышение калия и уменьшением кальция и магния в межнейрональной среде → повышенное действие возбуждающих нейромедиаторов, ослабление тормозных → гиперактивация нейрона → ? → судороги

        1. Причиной менингита у новорожденных преимущественно являются

        2. Причиной менингита у взрослых преимущественно являются

        3. Вставьте недостающее звено патогенеза менингита

Колонизация бактерий в носоглотке и инвазия слизистой оболочки → поступление бактерий в кровоток → ? → повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера и проникновение бактерий в субарахноидальное пространство →развитие воспаления → отек мозга, повышение внутричерепного давления, сдавление сосудов мозга и нарушение кровообращения

        1. Патогенез головной боли при менингите обусловлен

        2. Патогенез «менингеальной позы» обусловлен

        3. ри повреждении задних рогов серого вещества спинного мозга на соответствующем уровне повреждения наблюдается

        4. При повреждении передних рогов и передних корешков спинного мозга наблюдается

        5. При повреждении латерального спиноталамического тракта наблюдается

        6. При повреждении задних столбов спинного мозга (пучки Голля и Бурдаха) наблюдается

        7. К медиаторам антиноцицептивной системы относится

        8. Медиатором боли является

Модуль «Система дыхания»

        1. Недостаточность внешнего дыхания при нарушении вентиляции легких сопровождается

        2. Изменение газового состава крови и КОС при альвеолярной гиповентиляции приводит к

        3. Обструктивный тип гиповентиляции легких возникает при

        4. Клапанный механизм обструкции бронхов может возникнуть при

        5. Внегрудная обструкция верхних дыхательных путей сопровождается

        6. Внутригрудная обструкция дыхательных путей сопровождается

        7. Стеноз гортани сопровождается

        8. В патогенезе стенотического дыхания имеет значение

        9. Обструкция нижних дыхательных путей сопровождается

        10. К рестриктивным нарушениям вентиляции легких может привести

        11. Внутрилегочной причиной рестриктивной гиповентиляции легких может быть

        12. Внелегочной причиной рестриктивной гиповентиляции легких может быть

        13. Рестриктивная форма гиповентиляции характеризуется (изменения дыхательных объемов и емкостей)

        14. К диффузионной форме недостаточности внешнего дыхания может привести

        15. К перфузионной форме дыхательной недостаточности может привести

        16. Причиной легочной гипертензии может быть

        17. Причиной легочной гипотензии может быть

        18. Прекапиллярная легочная гипертензия может развиться при

        19. Посткапиллярная легочная гипертензия может развиться при

        20. МАВ=3 л/мин, МОК=5 л/мин может быть при

        21. МАВ/МОК > 1 при

        22. Внутриальвеолярный отек легких может привести к развитию дыхательной недостаточности:

        23. При угнетении дыхательного центра развивается дыхательная недостаточность

        24. При каком заболевании могут быть данные изменения: НвО2 артериальной крови 75%, венозной – 42%, рСО2 50 мм рт.ст., ЧДД – 22 в мин., ЖЕЛ – 3, 0 л, индекс Тиффно – 50%, Нв – 180 г/л , кислородная емкость крови – 36 об%, увеличено общее количество лейкоцитов за счет нейтрофилов и эозинофилов, в анализе мокроты – спирали Куршмана?

        25. Гипоксемически-гиперкапнический тип дыхательной недостаточности (II тип) развивается при

        26. Эмфизема легких является причиной дыхательной недостаточности

        27. НвО2 артериальной крови 70%, венозной – 40%, рСО2 55 мм рт.ст., ЧДД – 25 в мин., ЖЕЛ – 1,5 л, индекс Тиффно – 85%, Нв – 177 г/л, кислородная емкость крови – 30 об%, нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево, СОЭ -25 мм в час, гнойная мокрота

        28. Нарушение связи дыхательного центра с мотонейронами диафрагмы сопровождается

        29. Инспираторная одышка наблюдается при

        30. Экспираторная одышка наблюдается при

        31. В патогенезе экспираторной одышки имеет значение

        32. В патогенезе инспираторной одышки имеет значение

        33. К периодическому дыханию относят

        34. В патогенезе периодического дыхания имеет значение

        35. К терминальному типу дыхания относится

        36. Гиперпноэ наблюдается при

        37. Брадипноэ наблюдается при

        38. Для второй стадии асфиксии характерно

        39. Для первой стадии асфиксии характерно

        40. Дефицит альфа-1 антитрипсина характерен для

        41. Нарушение регуляции дыхания, связанное с недостатком возбуждающей афферентации, возникает при

        42. Нарушение регуляции дыхания, связанное с избыточной возбуждающей афферентацией, возникает при

        43. Нарушение связи дыхательного центра с корой головного мозга сопровождается

        44. Главным звеном патогенеза РДСВ является

        45. В патогенезе диффузного повреждения альвеолоцитов и капилляров при РДСВ имеет значение действие

        46. Проявлением РДС-синдрома является

        47. Главным звеном патогенеза РДС новорожденных является

        48. Дефицит сурфактанта у новорожденных может быть обусловлен нарушением функции

        49. Гистологическое исследование легочной ткани новорожденного ребенка умершего от РДС-синдрома с наибольшей вероятностью выявит

        50. Сформируйте «порочный» круг из звеньев патогенеза респираторного дистресс– синдрома новорожденных: недоношенность, ателектаз, снижение синтеза сурфактанта, гиповентиляция, гипоксемия, гиперкапния, гиповентиляция

        51. Легочную гипертензию характеризует систолическое артериальное давление в малом круге кровообращения

        52. В патогенезе первичной легочной гипертензии имеет значение

        53. МАВ/МОК < 1 при

        54. Бронхоспазм при атопической форме бронхиальной астмы обусловлен действием

        55. К бронхообструктивному синдрому приводит

        56. К синдрому уплотнения легочной ткани приводит

        57. К синдрому повышенной воздушности легких приводит


Модуль «Система пищеварения»

        1. Гиперсаливация наблюдается при

        2. Гиперсаливация приводит к

        3. Гипосаливация наблюдается при

        4. Гипосаливация сопровождается

        5. При неукротимой рвоте возникают

        6. Причиной снижения секреции желудочного сока может быть

        7. Повышение кислотности желудочного сока приводит к

        8. К гипохлоргидрии приводит

        9. Снижение кислотности желудочного сока приводит к

        10. К образованию язвы слизистой оболочки желудка может привести

        11. К факторам защиты слизистой желудка и 12-перстной кишки относится

        12. Ведущим звеном патогенеза острого панкреатита является

        13. Ведущим звеном патогенеза хронического панкреатита является

        14. Вставьте недостающее звено патогенеза острого панкреатита

Повреждение железы _? _ активная вазодилятация_ панкреатический коллапс _ нарушение системной гемодинамики

        1. Вставьте недостающее звено патогенеза хронического панкреатита

Хроническое воспаление железы_ ? _ образование белковых преципитатов_ нарушение оттока панкреатического секрета _ повреждение перегородок ацинусов железы _ образование псевдокист и их кальциноз_ панкреофиброз

        1. Вид диареи при хроническом панкреатите

        2. Синдром мальабсорбции – это синдром, характеризующийся

        3. Приводит к первичной мальабсорбции

        4. Вторичная мальабсорбция развивается при

        5. К проявлению мальабсорбции относится

        6. Наиболее часто встречающееся проявление панкреатической ахилии:

        7. Патогенез дефицита витамина В12 при панкреатической ахилии обусловлен

        8. Наиболее частая причина острого панкреатита

        9. Ферментемия, имеющая диагностическое значение при остром панкреатите

        10. Стеаторея является следствием недостаточности

        11. Секреторная диарея развивается при

        12. Гиперкинетическая диарея развивается при

        13. Осмотическая диарея развивается при

        14. Спастические запоры возникают при

        15. Атонические запоры возникают

        16. Алиментарные запоры возникают при

        17. Ведущим звеном гастро-эзофагально рефлюксной болезни является

        18. Кишечная аутоинтоксикация обусловлена токсическим влиянием

        19. Первичную печеночную недостаточность могут вызвать

        20. Вторичную печеночную недостаточность может вызвать

        21. Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуются

        22. К проявлениям нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности относится

        23. Ранним признаком повреждения гепатоцитов является

        24. Геморрагический синдром при печеночной недостаточности обусловлен нарушением

        25. Нарушение обмена гормонов при печеночной недостаточности характеризуется

        26. Кишечные яды, обезвреживающиеся в печени

        27. Недостающее звено патогенеза шунтовой печеночной комы:

Цирроз печени ® ? ® развитие порто-кавальных и кава-кавальных анастомозов ® сброс части крови, минуя печень, в общий кровоток ® интоксикация кишечными ядами и продуктами обмена

        1. Ведущим звеном патогенеза шунтовой печеночной комы является

        2. Ведущее звено патогенеза надпеченочной желтухи

        3. При гемолитической желтухе наблюдаются

        4. Паренхиматозная желтуха может развиться при

        5. Ведущее звено патогенеза печеночной желтухи

        6. Для паренхиматозной желтухи характерно

        7. Симптомы холемии обусловлены патогенным действием

        8. Механизм брадикардии при холемии обусловлен

        9. Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является

        10. В результате прекращения поступления желчи в кишечник происходит

        11. Кровоточивость при механической желтухе обусловлена

        12. Портальная гипертензия может возникнуть вследствие

        13. Внезапная смерть при портальной гипертензии с наибольшей вероятностью может наступить в результате

        14. У больного выявлены желтушность склер, слизистых оболочек, кожи. В плазме крови: непрямой билирубин – 28,3 мкмоль/л, уробилиногенемия, общий белок 71 г/л, сахар - 4,8 ммоль/л, остаточный азот -18 ммоль/л, АСТ, АЛТ, щелочная фосфатаза – в норме. Моча темная, реакция на уробилиноген резко положительная. Кал гиперхоличен. Определите вид желтухи, для которой характерны такие нарушения.

        15. У больного жалобы на боли в правом подреберье, желтушность склер и кожи, кожный зуд. АД 90/60 мм рт.ст., ЧСС 60 в мин, прямой билирубин – 20мкмоль/л, общий белок 65 г/л, остаточный азот -20 ммоль/л, АСТ, АЛТ в норме, щелочная фосфатаза –повышена. Моча темная. Кал обесцвечен. Определите вид желтухи, для которой характерны такие отклонения.

        16. У больного желтушность склер, слизистых кожи, кожный зуд, расчесы. В плазме крови общий билирубин – 39 мкмоль/л, прямой билирубин 17 мкмоль/л, общий белок – 56 г/л, альбумины – 25 г/л, протромбиновый индекс – 68%, сахар – 3,1 ммоль/л, АСТ, АЛТ повышены, щелочная фосфатаза – в норме. Моча темная, кал слабо окрашен. Определите вид желтухи, для которой характерны эти изменения.

        17. Повышение в крови щелочной фосфатазы, гамма-глютамил транспептидазы свидетельствует об/о

        18. Нарушение глотания вызывает

        19. Последствиями нарушения глотания являются

        20. К повышению секреции желудочного сока может привести

        21. К гиперхлоргидрии приводит

        22. Причинами надпеченочной желтухи является

        23. Желтый цвет кожных покровов и слизистых оболочек при желтухе обусловлен

        24. Гипокалиемия при печеночно-клеточной коме развивается вследствие

        25. Развитие комы при печеночной недостаточности замедляется при ограничении в диете

        26. Холемия сопровождается


Модуль «Сердечно-сосудистая система»

        1. Образование «пенистых клеток» связано с накоплением липидов в

        2. Способствуют развитию атеросклероза

        3. Бактерии, которые имеют наибольшее значение в развитии атеросклероза

        4. К атеросклероз - ассоциированным антигенам относятся

        5. К осложнениям атеросклероза относится

        6. Наибольшей атерогенностью обладают

        7. Причиной относительной коронарной недостаточности может быть

        8. Причиной абсолютной коронарной недостаточности может быть

        9. Коронарогенное повреждение сердца приводит к развитию

        10. Ишемия миокарда приводит к

        11. Вследствие ишемии миокарда происходит

        12. Врожденный порок сердца, сопровождающийся выраженным цианозом

        13. Компенсаторным механизмом при ИБС является

        14. Препятствуют восстановлению микроциркуляции после реперфузии миокарда

        15. Препятствует активации перекисного окисления липидов при коронарной недостаточности

        16. Специфическими маркерами при инфаркте миокарда являются

        17. Повышение периферического сосудистого сопротивления и гипертензию вызывает

        18. Снижение периферического сосудистого сопротивления и гипотензию вызывает

        19. После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось артериальное давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно, этот препарат вызвал

        20. К первичной артериальной гипертензии может привести

        21. В патогенезе вторичной артериальной гипертензии имеет значение

        22. В патогенезе повышения АД при наследственном дефекте ионных насосов клеточных мембран имеет значение

        23. Генетический дефект клеточных мембран миоцитов сосудов приводит к гипертензии за счет

        24. Для первичной артериальной гипертензии характерно

        25. Для периода стабилизации первичной артериальной гипертензии характерным является

        26. Среди симптоматических артериальных гипертензий наиболее часто встречаются

        27. В патогенезе реноваскулярной почечной гипертензии имеет значение

        28. В патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии имеет значение

        29. Недостающее звено патогенеза артериальной гипертензии:

Стресс → увеличение кортикостероидов → повышение синтеза ангиотензиногена и ангиотензинпревращающего фермента → ? → спазм сосудов → повышение ОПСС → артериальная гипертензия

        1. Одним из методов моделирования артериальной гипертензии может быть

        2. К патогенетическому лечению артериальной гипертензии относится назначение

        3. Причиной правожелудочковой недостаточности может быть

        4. Клиническим признаком правожелудочковой недостаточности является

        5. Причиной левожелудочковой недостаточности является

        6. Признаками левожелудочковой сердечной недостаточности являются

        7. Перегрузка сердца объемом крови может развиться при

        8. Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при

        9. Кардиальными механизмами компенсации сердечной недостаточности является

        10. Для аварийной стадии гиперфункции сердца характерно

        11. Миокардиальная форма сердечной недостаточности может быть следствием

        12. Миокардиальная недостаточность некоронарогенного происхождения возникает при

        13. Дилатационная кардиомиопатия характеризуется

        14. Накопление кальция в кардиомиоцитах сопровождается

        15. Следствием ишемического повреждения кардиомиоцитов является

        16. Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерно

        17. В патогенезе тахикардии при сердечной недостаточности имеет значение

        18. В патогенезе увеличения в крови дезоксигемоглобина при сердечной недостаточности имеет значение

        19. В патогенезе синусовой брадикардии имеет значение

        20. В патогенезе синусовой (дыхательной) аритмии имеет значение

        21. Экстрасистолия возникает при

        22. Механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry) может привести к возникновению

        23. Для полной поперечной блокады сердца характерно

        24. Тяжелые нарушения гемодинамики развиваются при следующей аритмии:

        25. Методом патогенетической терапии мерцания желудочков является

        26. Состояние, при котором возможно развитие кардиогенного шока

        27. Укажите начальное звено патогенеза кардиогенного шока

        28. Ведущим в патогенезе снижения артериального давления при кардиогенном шоке является

        29. Общим признаком хронической почечной недостаточности, феохромоцитомы, синдрома Конна, коарктации аорты, акромегалии является

        30. У подростка с выраженным цианозом выявлены дефект межжелудочковой перегородки, гипертрофия правого желудочка, полный стеноз легочной артерии, аорта расположена над межжелудочковой перегородкой. Какой из нижеперечисленных дополнительных врожденных дефектов поддерживает жизнеспособность подростка?

        31. Факторы риска первичной артериальной гипертензии

        32. К первичной кардиомиопатии со сниженной диастолической функцией миокарда относится


Модуль «Мочеполовая система»

        1. Постренальной причиной нарушения функции почек является

        2. Ренальной причиной нарушения функции почек является

        3. Преренальной причиной нарушения функции почек является

        4. Почечный клиренс – это

        5. Почечный клиренс в клинике чаще определяют по

        6. С помощью клиренса по эндогенному креатинину оценивают

        7. Нарушение функции клубочков нефронов сопровождается

        8. Уменьшение клубочковой фильтрации может быть при

        9. Показателем, характеризующим нарушение клубочковой фильтрации, является

        10. Для нарушения функций канальцев почек характерно

        11. Наследственный почечный фосфатный диабет сопровождается

        12. Для синдрома Фанкони характерно

        13. При синдроме Фанкомн нарушена функция преимущественно

        14. Проксимальный канальциевый ацидоз может возникать при

        15. Дистальный канальциевый ацидоз может возникать при

        16. Ацидоз, глюкозурия, аминацидурия, гипопротеинемия, остеопороз могут развиться при

        17. О нарушении функции проксимальных канальцев почек может свидетельствовать

        18. Уменьшение канальцевой реабсорбции воды развивается при недостаточности

        19. Увеличение канальцевой реабсорбции натрия развивается при

        20. Один из механизмов олигурии

        21. В патогенезе полиурии имеет значение

        22. Преренальная полиурия развивается при

        23. Поллакиурия – это

        24. Анурию может вызвать

        25. Анурия наблюдается при

        26. В патогенезе селективной протеинурии имеет значение

        27. В патогенезе клубочковой протеинурии имеет значение

        28. При селективной протеинурии в моче определяются белки

        29. При канальцевой протеинурии в моче определяются белки

        30. Значительная протеинурия может привести к

        31. Гематурия почечного происхождения может развиться вследствие

        32. Гематурия внепочечного происхождения может развиться вследствие

        33. Патологическими компонентами мочи ренального происхождения являются

        34. Относительная плотность мочи 1010-1012 свидетельствует о (об)

        35. Нефротический синдром характеризуется

        36. Первичный нефротический синдром развивается при:

        37. Вставьте недостающее звено патогенеза нефротического синдрома

Повышение проницаемости фильтрующей мембраны →неселективная протеинурия→?→переход жидкой части крови в ткани→отеки

        1. Вставьте недостающее звено патогенеза нефротического синдрома

Увеличение натрия крови→повышение выработки АДГ→увеличение объема циркулирующей крови→?→отеки

        1. Ведущим патогенетическим фактором нефротических отеков является

        2. Осложнением нефротического синдрома является

        3. В патогенезе гиперлипидемии при нефротическом синдроме имеет значение

        4. В патогенезе тромботических осложнений при нефротическом синдроме имеет значение

        5. У ребенка 3 лет развились генерализованные отеки через 10 дней после фарингита. Лабораторные исследования: выраженная альбуминурия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия. Наиболее вероятно у больного

        6. Массивная протеинурия (более 40 г/сут) развивается при

        7. Наиболее частая форма поражения клубочков у детей

        8. О каком заболевании почек можно думать, исследуя общий анализ мочи?

Белок- 3%, цилиндры эритроцитарные - 5-6- в поле зрения; эритроциты измененные – значительное количество в поле зрения; лейкоциты – 3-4 в поле зрения, почечный эпителий- 2-3 в поле зрения, относительная плотность мочи- 1,015

        1. Наиболее частой причиной возникновения острого гломерулонефрита являются

        2. Массивная гематурия (моча цвета «мясных помоев) характерна для

        3. Протеинурия при остром постстрептококковом гломерулонефрите

        4. Больная М., 28 лет обратилась с жалобами на повышение температуры тела, частое болезненное мочеиспускание, боли в пояснице. В моче обнаружено: множество нейтрофилов, лейкоцитарные цилиндры. Бактериологическое исследование выявило более, чем 105 бактерий/мл мочи. Наиболее вероятной причиной данной патологии является

        5. Классический пример повреждения клубочков антителами

        6. В патогенезе олигурии при ОПН имеет значение

        7. Для олигоанурической стадии ОПН характерно

        8. Для олигоанурического периода острой почечной недостаточности характерно

        9. Ранним признаком ХПН является

        10. В первой стадии ХПН наблюдается

        11. В стадию олигурии ХПН развивается

        12. В патогенезе уремии имеет значение

        13. К уремическим токсинам можно отнести

        14. В патогенезе витамин- D резистивной формы рахита при заболеваниях почек имеет значение

        15. В патогенезе анемии при уремии имеет значение



^ ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ ИНТЕРПРЕТАЦИИ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫХ ДАННЫХ
Модуль «Сердечно-сосудистая система»

Задача № 1

Больной А., 50 лет поступил в отделение интенсивной терапии с жалобами на давящие боли за грудиной, продолжающиеся 20 ч.

При осмотре: состояние средней тяжести, гиперемия лица. При аускультации в легких дыхание везикулярное. Хрипов нет. Частота дыхания 16 в мин., тоны сердца приглушенные, ритмичные ЧСС 80 в мин. АД 180/100 мм. рт.ст. На ЭКГ: ритм синусовый, углубленный зубец Q и подъем сегмента ST в первом отведении с зеркальным отражением в III отведении. Активность АСТ, креатинфосфокиназы в крови резко увеличена. Лейкоциты 12,0 х109/л. Тромбоциты 450,0 х 109/л. Протромбиновый индекс 120% .

  1. О развитии какой формы патологии свидетельствуют описанные в задаче изменения?

  2. Как вы объясните повышение активности АСТ крови при данной форме патологии?

  3. Какой основной механизм развития данной патологии
1   2   3   4

Похожие:

Вопросы к итоговому контролю знаний студентов факультета ом iconПеречень вопросов для студентов к итоговому контролю знаний по патологической физиологии
Методы патофизиологии. Эксперимент, его значение для решения фундаментальных проблем медицины. Виды экспериментов. Основные этапы...
Вопросы к итоговому контролю знаний студентов факультета ом iconВопросы к итоговому модульному контролю
Предмет, задачи, основные понятия топографической анатомии, ее значение для клиники
Вопросы к итоговому контролю знаний студентов факультета ом iconТесты к модульному контролю по топографической анатомии и оперативной...
...
Вопросы к итоговому контролю знаний студентов факультета ом iconТесты к модульному контролю по топографической анатомии и оперативной...
...
Вопросы к итоговому контролю знаний студентов факультета ом iconМетодическое пособие по программированному контролю знаний студентов...
Цель занятия: Сформировать у студентов умение обследовать больных с травмой и заболеваниями опорно-двигательной системы
Вопросы к итоговому контролю знаний студентов факультета ом iconМетодическое пособие по программированному контролю знаний студентов...
Цель занятия: сформировать у студентов знания и практические навыки по диагностике, принципам и тактике лечения дегенеративно-дистрофических...
Вопросы к итоговому контролю знаний студентов факультета ом iconИтоговый тест для автоматизированного контроля знаний студентов факультета эузд

Вопросы к итоговому контролю знаний студентов факультета ом iconМетодическое пособие по программированному контролю знаний студентов...
Цель занятия: научить студентов клиническому и рентгенологическому методам диагностики переломов костей таза, оказанию первой помощи...
Вопросы к итоговому контролю знаний студентов факультета ом iconМетодическое пособие по программированному контролю знаний студентов...
Цель занятия: научить студентов клиническому и рентгенологическому методам обследования больных с переломами шейки бедра, оказанию...
Вопросы к итоговому контролю знаний студентов факультета ом iconЗадания для подготовки к итоговому тестовому контролю модуля№3
В гистологическом препарате определяются нейроциты, расположенные послойно. Среди нейроцитов имеются звездчатые, веретенообразные,...
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2014
контакты
vb2.userdocs.ru
Главная страница