Вопросы к итоговому контролю знаний студентов факультета ом


НазваниеВопросы к итоговому контролю знаний студентов факультета ом
страница1/4
Дата публикации20.06.2013
Размер0.64 Mb.
ТипДокументы
vb2.userdocs.ru > Медицина > Документы
  1   2   3   4

С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ

ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ




КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА




КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ

КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ПАТФИЗИОЛОГИЯ-2 3 КУРС ОМ










    1. ^ КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ДЛЯ ИТОГОВОЙ ОЦЕНКИ ЗНАНИЙ, УМЕНИЙ И НАВЫКОВ ПО ДИСЦИПЛИНЕ




  1. Вопросы к итоговому контролю знаний студентов факультета ОМ




  1. Коронарная недостаточность, понятие, виды (абсолютная, относительная, острая и хроническая), патогенез. Характеристика обратимых и необратимых нарушений коронарного кровотока, причины, патогенез.

  2. Этиология атеросклероза. Современные теории возникновения атеросклероза. Патогенез атеросклероза.

  3. Артериальная гипертензия, понятие, виды. Изучение патогенеза артериальных гипертензий в эксперименте. Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии, понятие.

  4. Первичная артериальная гипертензия, этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения.

  5. Врожденные и приобретенные пороки сердца, понятие, виды, этиология, патогенез изменений гемодинамики.

  6. Перегрузочная форма сердечной недостаточности, понятие, причины перегрузки объемом (преднагрузка) и сопротивлением (постнагрузка). Механизмы компенсации.

  7. Стадии патологической гиперфункции сердца по Ф.З.Меерсону, характеристика. Особенности гипертрофированных кардиомиоцитов.

  8. Миокардиальная форма сердечной недостаточности некоронарогенного происхождения. Кардиомиопатии, виды, причины, патогенез.

  9. Молекулярно-клеточные механизмы сердечной недостаточности (повреждение мембран и ферментных систем, ионный дисбаланс, нарушение энергообеспечения и регуляции).

  10. Изменение показателей деятельности сердца и клинические проявления стадии декомпенсации сердечной недостаточности.

  11. Аритмии, понятие, классификация, патогенез отдельных видов аритмий, изменения ЭКГ.

  12. Особенности возникновения аритмий у детей

  13. Недостаточность внешнего дыхания, понятие. Виды недостаточности внешнего дыхания по патогенезу, по локализации повреждения, по изменению газового состава крови.

  14. Вентиляционная форма недостаточности внешнего дыхания, понятие, виды. Обструктивный тип гиповентиляции легких. Причины, патогенез, изменения легочных объемов и емкостей при обструкции верхних и нижних дыхательных путей.

  15. Рестриктивный тип гиповентиляции легких, внутрилегочные и внелегочные причины, патогенез, изменения легочных объемов и емкостей.

  16. Диффузионная форма легочной недостаточности. Причины и механизмы нарушения диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану. Перфузионная форма дыхательной недостаточности. Причины и механизмы развития легочной гипертензии и легочной гипотензии. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, значение в патогенезе дыхательной недостаточности.

  17. Синдром дыхательных расстройств у новорожденных, понятие. Пневмопатии (первичные ателектазы, болезнь гиалиновых мембран, отечно-геморрагический синдром, аспирационный синдром.

  18. Нарушение регуляции внешнего дыхания (повреждение дыхательного центра, афферентной и эфферентных механизмов), этиология, патогенез.

  19. Нарушение частоты, глубины и ритма дыхания. Гиперпноэ, брадипноэ, тахипноэ, апноэ, понятие, механизмы развития. Периодическое дыхание, понятие, виды, механизмы развития. Терминальные типы дыхания.

  20. Одышка, определение, механизмы развития. Виды одышек, патогенез.

  21. Асфиксия, понятие, причины, стадии, характеристика.

  22. Респираторный дистресс-синдром, этиология и патогенез.

  23. Эмфизема легких, этиология, патогенез

  24. Общая этиология и патогенез нарушений пищеварения. Понятие о недостаточности пищеварения, патогенез изменения в организме.

  25. Причины и механизмы развития синдрома дисфагии. Гипер- и гипосаливация, причины, патогенез, последствия. Нарушения жевания и глотания, причины, последствия.

  26. Причины и механизмы развития синдрома желудочной диспепсии. Нарушение резервуарной, секреторной, двигательной, всасывательной, выделительной, барьерной и защитной функции желудка

  27. Гастроэзофанально-рефлюксная болезнь, этиология, патогенез.

  28. Патогенез нарушения пищеварения при панкреатической ахилии. Этиология и патогенез острого и хронического панкреатита.

  29. Нарушения полостного и пристеночного пищеварения, причины, последствия. Мальабсорбция, понятие, виды, причины, патогенез основных проявлений.

  30. Запоры и поносы, причины, механизмы развития, последствия. Кишечная аутоинтоксикация, причины, патогенез проявлений

  31. Этиология и патогенез простой и токсической диспепсий у детей

  32. Печеночная недостаточность, виды, этиология. Изменения обмена веществ и функций физиологических систем при печеночной недостаточности.

  33. Обезвреживающая функция печени, изучение в эксперименте. Патогенез печеночной комы.

  34. Виды и механизмы развития портальной гипертензии.

  35. Желтуха, определение, виды. Гемолитическая желтуха, причины, механизмы развития, проявления, нарушение обмена билирубина. Физиологическая желтуха новорожденных, патогенез.

  36. Механическая желтуха, причины, механизмы развития. Холемия и ахолия, последствия, нарушение обмена билирубина.

  37. Паренхиматозная желтуха, причины, патогенез основных проявлений, нарушение обмена билирубина. Наследственные энзимопатические желтухи, патогенез. Проявления функциональной незрелости печени у детей.

  38. Нарушения центральных механизмов регуляции функции эндокринных желез (транс- и парагипофизарная регуляция), причины, механизмы развития. Нарушение механизма обратной связи.

  39. Патологические процессы в эндокринных железах, приводящие к нарушению их функций. Периферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности гормонов.

  40. Нарушение функций щитовидной железы. Гипотиреоз, этиология, патогенез основных проявлений. Особенности клинических проявлений у детей.

  41. Гипертиреоз, этиология, патогенез основных проявлений.

  42. Острая и хроническая недостаточность надпочечников, этиология, патогенез основных проявлений.

  43. Гиперкортицизм, этиология, патогенез основных проявлений.

  44. Панкреатическая и внепанкреатическая недостаточность инсулина, механизмы развития.

  45. Этиология и патогенез сахарного диабета I и II типов.

  46. Патогенез гипергликемической и гипогликемической комы.

  47. Причины, вызывающие нарушения функций почек. Основные механизмы повреждения клубочков почек. Увеличение и уменьшение клубочковой фильтрации, причины, механизмы развития, последствия.

  48. Нарушение канальциевой реабсорбции. Тубулопатии, виды, причины, патогенез. Изменения относительной плотности мочи (гипер-, гипо-, изостенурия), механизмы развития.

  49. Полиурия, олигурия и анурия, виды по происхождению, механизмы развития.

  50. Качественные изменения состава мочи. Протеинурия, цилиндрурия, гематурия, пиурия, механизмы развития.

  51. Этиология и патогенез нефритического и нефротического синдромов (на примере гломерулонефритов, пиелонефритов)

  52. Этиология и патогенез мочекаменной болезни.

  53. Острая почечная недостаточность, причины, патогенез, стадии, принципы терапии. Особенности развития ОПН у детей

  54. Хроническая почечная недостаточность, причины, патогенез, стадии по степени нарушения функций почек и по изменению диуреза. Особенности развития ХПН у детей.

  55. Уремия, определение, патогенез изменений в организме.
  56. Расстройства полового развития и половой функции у лиц генетически женского пола: преждевременное половое созревание, задержка полового созревания, первичный и вторичный гипогонадизм.

  57. Нарушения полового развития и половой функции у лиц генетически мужского пола:, преждевременное половое развитие (первичный, вторичный пубертат), задержка полового развития, гипогонадизм. Анорхизм, монорхизм, крипторхизм, понятие последствия.


  58. Этиология и патогенез нарушений развития костной ткани. Нарушение регуляции активности остеогенных клеток. Роль обмена кальция и фосфора в патогенезе остеопороза и остеомаляций. Этиология и патогенез рахита

  59. Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата. Остеопатии, понятие, этиология, патогенез. Понятие о болезни Реклингаузена, Педжета, несовершенном остеогенезе.

  60. Воспалительные и дегенеративные изменения суставов (артропатии). Понятие об артритах и остеоартрозах, этиология, механизмы развития. Понятие о ревматоидном артрите.

  61. Общая этиология и патогенез заболеваний кожи. Взаимосвязь местных и общих факторов в патогенезе заболеваний кожи.

  62. Анемия, определение, принципы классификации. Качественные изменения эритроцитов при анемиях.

  63. Острая постгеморрагическая анемия, причины, стадии, гематологическая характеристика.

  64. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии, причины, гематологическая характеристика. Гемолитическая болезнь новорожденных.

  65. Железодефицитные анемии, причины, патогенез, гематологическая характеристика.

  66. Витамин В12-фолиеводефицитные анемии, причины, механизмы развития, гематологическая характеристика.

  67. Гипо-апластические анемии, причины, механизмы развития, гематологические проявления.

  68. Лейкоцитозы, классификация. Характеристика отдельных видов. Значение для организма.

  69. Лейкопении, причины, патогенез, значение для организма. Агранулоцитоз, причины, механизмы развития, последствия.

  70. Этиология и патогенез лейкозов. Основные проявления миело – и лимфопролиферативного синдрома, их патогенез.

  71. Геморрагический синдром, этиология, патогенез.

  72. Диссеминированное внутрисосудистое свертывания крови (ДВС-синдром). Причины, стадии, патогенез; последствия.

  73. Общая этиология и патогенез заболеваний нервной системы.

  74. Понятие о нейроинфекции, менингиты. Патогенез синдрома поражения мозговых оболочек.

  75. Этиология и патогенез расстройств мозгового кровообращения (ишемический и геморрагический инсульт).

  76. Нарушения высшей нервной деятельности, неврозы.

  77. Нейрогенные расстройства движений. Гипокинетические состояния. Парезы и параличи, понятие, этиология, патогенез. Гиперкинетические состояния. Судорожные состояния, понятие, этиология, патогенез.

  78. Нарушения чувствительности, виды, механизмы развития. Боль, определение, виды, этиология и патогенез боли.

^ ПАТФИЗИОЛОГИЯ-2 3 КУРС ОМ ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ДЛЯ ИТОГОВОГО КОНТРОЛЯ


«Эндокринная система»

        1. Причинами нарушения парагипофизарной регуляции могут быть

        2. Причиной нарушения трансгипофизарной регуляции может быть

        3. Трансгипофизарная регуляция является основной для

        4. Нарушение трансгипофизарной регуляции может привести к снижению функции

        5. В основе нарушения механизма обратной связи лежит

        6. Нарушение механизма обратной связи наблюдается при

        7. К периферическим, внежелезистым механизмам нарушения активности гормонов относится

        8. К первичному нарушению функции эндокринных желез может привести

        9. К гипофункции железы может привести

        10. Проявления гиперфункции железы могут развиться вследствие

        11. Следствием нарушения белкового обмена при гиперкортизолизме является

        12. В патогенезе гипергликемии при гиперкортизолизме имеет значение

        13. К нарушениям водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме относятся

        14. К проявлениям гиперкортизолизма относится

        15. Причиной острой надпочечниковой недостаточности может быть

        16. Для болезни Аддисона характерно

        17. Недостающее звено патогенеза гиперпигментации кожи и слизистых при болезни Аддисона:

Дефицит кортизола → по механизму обратной связи увеличение секреции ?→ увеличение отложения меланина в коже и слизистых → гиперпигментация

        1. Причиной хронической надпочечниковой недостаточности может быть

        2. Для острой надпочечниковой недостаточности характерно

        3. Гипотиреоз обусловлен недостаточной секрецией

        4. Проявлением гипотиреоза является

        5. Причиной гипертиреоза может быть

        6. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в

        7. Уменьшение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в

        8. Недостающее звено патогенеза эндемического зоба:

Дефицит йода ® снижение синтеза тиреоидных гормонов (Т3, Т4) ® снижение концентрации Т3, Т4 в крови ® ? ® гиперплазия щитовидной железы

        1. К проявлениям гипофункции щитовидной железы в детском возрасте относится

        2. К изменениям обмена веществ при гипертиреозе относится

        3. Проявлениями гипертиреоза являются

        4. При недостатке йода в воде и пище развивается

        5. Эндокринопатия, которая развивается в результате аденомы клубочковой зоны коры надпочечников

        6. Эндокринопатия, которая развивается в результате аденомы пучковой зоны коры надпочечников

        7. Образование иммуноглобулинов, стимулирующих рецепторы для тиреотропного гормона, лежит в основе патогенеза

        8. Гиперплазия обоих надпочечников при гиперкортизолизме свидетельствует о повышении секреции

        9. При аденоме пучковой зоны коры одного надпочечника наблюдается

«Опорно-двигательная система»

        1. Ремоделирование костной ткани – это:

        2. Резорбцию кости стимулирует

        3. Ингибиторами резорбции кости являются

        4. Типичные проявления несовершенного остеогенеза

        5. В патогенезе несовершенного остеогенеза имеет значение мутации генов коллагена (тип)

        6. Типичными проявлениями синдрома Марфана являются

        7. Изменения кальция, фосфатов и щелочной фосфатазы при болезни Реклингаузена (фиброзная остеодистрофия, гиперпаратиреоидизм)

        8. В патогенезе сенильных остеопатий имеет значение

        9. Вставьте недостающее звено патогенеза алиментарной остеопатии

Снижение поступления кальция с пищей → снижение концентрации кальция в плазме → повышение уровня паратгормона → ? → резорбция костной ткани

        1. В патогенезе ренальной остеодистрофии имеет значение

        2. При исследовании ребенка обнаружены «старые» переломы ребер, повышенная подвижность суставов, изменения зубов, голубые склеры. Данные изменения могут быть связаны с нарушением синтеза коллагена (тип)

        3. Фактор риска остеопороза

        4. Генерализованный первичный остеопороз наблюдается при

        5. Генерализованный вторичный остеопороз наблюдается при

        6. В патогенезе остеопороза имеет значение

        7. Последствием остеопороза может быть

        8. При остеомаляции наблюдается

        9. В патогенезе боли при суставном синдроме имеет значение

        10. Непрерывная тупая ночная боль в суставе обусловлена

        11. Остеоартроз – это

        12. В патогенезе остеоартроза имеет значение

        13. Снижение резистентности суставного хряща вызывает

        14. Основные типы иммунного повреждения, лежащие в основе развития ревматоидного артрита

        15. Разрушению суставного хряща при ревматоидном артрите способствует

        16. Недостающее звено патогенеза рахита:

Дефицит 1,25 (ОН)2Д3 ® нарушение всасывания кальция в кишечнике ® ? ® вторичный гиперпаратиреоз ® нарушение включения кальция в костную ткань, стимуляция остеокластов ® остеомаляция

        1. К проявлению гиповитаминоза Д относится

        2. Развитию фотодерматитов способствует

        3. Патология генотипа является причиной развития заболевания кожи

        4. Гнойное воспаление лежит в основе развития заболевания кожи

        5. Аутоиммунное заболевание кожи

        6. В патогенезе крапивницы имеет значение

        7. Клеточно-опосредованный тип аллергических реакций лежит в основе патогенеза

        8. Наиболее часто причиной синдрома Лайелла являются

        9. Тип аллергической реакции, составляющий основу патогенеза контактного дерматита

        10. В патогенезе гиперпигментации при болезни Аддисона имеет значение

        11. Депигментация при альбинизме связана с

        12. Гипопигментация при фенилкетонурии обусловлена

        13. В патогенезе синдрома Марфана имеет значение

        14. В патогенезе ахондроплазии имеет значение

        15. Фиброзная остеодистрофия (болезнь Реклингаузена) является следствием

        16. Первичным в основе развития артрита является

        17. Снижение образования остеоида и нарушение минерализации кости обозначается термином

        18. Гиперплазия остеоида с нарушением минерализации кости обозначается термином

        19. На ранних стадиях развития ревматоидного артрита ведущую роль в патогенезе играет


Модуль «Система крови»

        1. Повышение выработки эритропоэтина имеет место при

        2. Ретикулоцитоз свидетельствует о

        3. К дегенеративным формам эритроцитов относятся

        4. Гипорегенераторной анемией является

        5. Выраженная гипохромия эритроцитов характерна для

        6. Мегалобласты и мегалоциты появляются в периферической крови при

        7. Ретикулоцитоз характерен для

        8. Под неэффективным эритроцпоэзом понимают

        9. Для костномозговой стадии острой постгеморрагической анемии характерно:

        10. Для гидремической стадии острой постгеморрагической анемии характерно:

        11. Внутрисосудистый гемолиз наблюдается при

        12. Для острой приобретенной гемолитической анемии характерно

        13. В патогенезе гемолиза эритроцитов при гемолитической болезни новорожденных имеет значение

        14. Причиной токсической гемолитической анемии может быть

        15. Внесосудистый гемолиз характерен для

        16. При железодефицитной анемии в периферической крови наблюдается

        17. Недостающее звено патогенеза железодефицитной анемии:

Снижение содержания железа в сыворотке крови → истощение запасов железа в депо → снижение активности железо-содержащих ферментов → ? → выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи и др.

        1. Изменение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя при железодефицитной анемии

        2. Дефицит железа в тканях при железодефицитной анемии проявляется
        3. Недостающее звено патогенеза микросфероцитарной анемии:

Дефект → ? → нарушение эластичности мембран эритроцитов → потеря частей мембраны эритроцитов → образование микросфероцитов

        1. Недостающее звено патогенеза эритроэнзимопатии:

Дефицит → ? → нарушение образования восстановленной формы глютатиона → нарушение антиоксидантной системы эритроцита → гемолиз при действии окислителей

        1. Недостающее звено патогенеза серповидно-клеточной анемии:

? → кристаллизация гемоглобина при гипоксии и ацидозе → образование серповидных эритроцитов (дрепаноцитов)

        1. При  - талассемии в крови увеличиваетсягемоглобин ..

        2. По наследству передаются анемии

        3. Гипербилирубинемия наблюдается при анемии

        4. Гиперсегментированные нейтрофилы появляются в периферической крови при

        5. Недостающее звено патогенеза витамин В12-фолиево дефицитной анемии:

Дефицит витамина В12 ® ¯ синтеза метилкобаламина®нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты ® ? ®снижение процессов деления и созревания эритроцитов

        1. Нарушение функции нервной системы при витамин В 12-дефицитной анемии

связано с

        1. Для витамин В12 – фолиеводефицитной анемии характерно

        2. Недостающее звено патогенеза В12 дефицитной анемии:

Дефицит В12 → снижение метилкобаламина → нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты → нарушение синтеза ДНК → нарушение пролиферации клеток желудочно-кишечного тракта → ?

        1. Вставьте недостающее звено патогенеза В12 -дефицитной анемии:

Дефицит В12 → дефицит 5–дезоксиаденозилкобаламина → нарушение синтеза жирных кислот → нарушение образования миелина → дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга → ?

        1. Переключение нормобластического эритропоэза на мегалобластический происходит при дефиците

        2. Для апластической анемии характерно

        3. Что можно ввести резус-отрицательной матери сразу после родов резус-положительным ребенком с целью предупреждения ее иммунизации?

        4. Сделайте заключение по гемограмме

Эритроциты ……….3.0х1012

Гемоглобин ……….81г /л

Ц.П. ……….?

Лейкоциты ……….7,5х109

Лейкоцитарная формула:

Эозинофилы ……….2%

Базофилы ……….0%

Нейтрофилы:

метамиелоциты ……….0%

палочкоядерные ……….4%

сегментоядерные ……….54%

Лимфоциты ……….37%

Моноциты ……….3%

В мазке крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз эритроцитов, микросфероцитоз. Ретикулоциты – 7%

        1. Ваше заключение по гемограмме:

Эритроциты - 3,210 12/л; Гемоглобин - 60 г/л; Цветовой показатель - 0,56;

Ретикулоциты - 1%;

Лейкоциты - 4,510 9

нейтрофилы: метамиелоциты – 0%; палочко-ядерные – 0,5%;

сегментоядерные – 70%

эозинофилы – 0,5%

базофилы – 0%

лимфоциты – 27%

моноциты – 2%

Сидеропения. В мазке крови: микроциты, гипохромные эритроциты, пойкилоциты.

        1. Ваше заключение по гемограмме:

Эритроциты - 1,21012/л; Гемоглобин – 60 г/л; Цветовой показатель - 1,5

Ретикулоциты - 0,3%

Тромбоциты - 180109

Лейкоциты - 3,5109

нейтрофилы: метамиелоциты – 0%; палочко-ядерные – 0,5%;

сегментоядерные – 40%

эозинофилы – 0,5%

базофилы – 0%

лимфоциты – 50%

моноциты – 9%

В мазке: анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов,

мегалоциты, мегалобласты.

        1. Ваше заключение по гемограмме:

Эритроциты - 3,01012/л; Гемоглобин - 105 г/л; Цветовой показатель - 1,05

Ретикулоциты - 8%

Лейкоциты - 14,8109

эозинофилы - 8%

базофилы - 1%

нейтрофилы: метамиелоциты - 6%; палочкоядерные - 16%

сегментоядерные - 53%

лимфоциты - 10%

моноциты - 6%

В мазке: анизоцитоз эритроцитов, полихроматофилы, нормобласты, базофильная пунктация эритроцитов, тельца Жолли и кольца Кабо в эритроцитах.

        1. Ваше заключение по гемограмме:

Эритроциты - 1,81012/л; Гемоглобин – 54 г/л; Цветовой показатель - 0,9

Ретикулоциты - 0%

Тромбоциты - 94109

Лейкоциты - 3,0109

эозинофилы - 0%

базофилы - 0%

нейтрофилы: метамиелоциты - 0%; палочкоядерные - 0%;

сегментоядерные - 26%

лимфоциты - 63%

моноциты - 11%

        1. Нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом влево наблюдается при

        2. Заболевания, сопровождающиеся относительным лимфоцитозом

        3. Лейкопения наиболее часто развивается за счет уменьшения количества

        4. Лейкопения при приеме аналгина связана с

        5. Перераспределительные лейкопении могут возникать при

        6. Под агранулоцитозом понимают

        7. При агранулоцитозе в периферической крови отмечается

        8. Классическим клиническим проявлением агранулоцитоза является

        9. Агранулоцитоз может развиться при приеме

        10. Для хронических лейкозов характерно

        11. Лейкемическое зияние характерно для

        12. До 90% зрелых лимфоцитов и единичные лимфобласты в лейкоцитарной формуле наблюдаются при

        13. В детском возрасте чаще встречаются

        14. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение

Лейкоциты - 17,0 × 109

эозинофилы - 1,5%

базофилы - 0%

нейтрофилы: метамиелоциты - 4%; палочкоядерные - 16%

сегментоядерные - 60%

лимфоциты - 15%

моноциты - 3,5%

        1. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение

Лейкоциты – 2,8  109
^

эозинофилы - 0%


базофилы - 0%

нейтрофилы: палочкоядерные - 0%; сегментоядерные - 49%

лимфоциты - 45%

моноциты - 6%

Гиперсегментация ядер нейтрофилов

        1. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение

Лейкоциты - 11 х 109

эозинофилы - 18%

базофилы - 1%

нейтрофилы: палочкоядерные – 2%; сегментоядерные – 51%

лимфоциты - 23%

моноциты - 5%

        1. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение

Лейкоциты 10 х 109

эозинофилы - 2%

базофилы – 0%

нейтрофилы: палочкоядерные – 3%; сегментоядерные – 45%

лимфоциты – 46%

моноциты – 4%

        1. Ваше заключение по гемограмме:

гемоглобин – 76 г/л

эритроциты - 2,8  1012

ретикулоциты - 0,3%

тромбоциты – 55  109

лейкоциты - 12,8  109

миелобласты - 97%

промиелоциты - 0,5%

нейтрофилы сегментоядерные – 2,5%

        1. Ваше заключение по гемограмме:

гемоглобин - 58 г/л

эритроциты - 3,1  1012

ретикулоциты - 0,1%

тромбоциты – 400  109

лейкоциты - 81  109

миелобласты - 4%

промиелоциты- 12%

миелоциты - 15%

метамиелоциты - 10%

палочкоядерные нейтрофилы - 8%

сегментоядерные нейтрофилы - 37%

эозинофилы - 5%

базофилы - 9%

        1. Ваше заключение по гемограмме:

гемоглобин - 82 г/л

эритроциты - 3,1  1012

ретикулоциты - 0%

тромбоциты 50  109

лейкоциты - 1,5  109
  1   2   3   4

Похожие:

Вопросы к итоговому контролю знаний студентов факультета ом iconПеречень вопросов для студентов к итоговому контролю знаний по патологической физиологии
Методы патофизиологии. Эксперимент, его значение для решения фундаментальных проблем медицины. Виды экспериментов. Основные этапы...
Вопросы к итоговому контролю знаний студентов факультета ом iconВопросы к итоговому модульному контролю
Предмет, задачи, основные понятия топографической анатомии, ее значение для клиники
Вопросы к итоговому контролю знаний студентов факультета ом iconТесты к модульному контролю по топографической анатомии и оперативной...
...
Вопросы к итоговому контролю знаний студентов факультета ом iconТесты к модульному контролю по топографической анатомии и оперативной...
...
Вопросы к итоговому контролю знаний студентов факультета ом iconМетодическое пособие по программированному контролю знаний студентов...
Цель занятия: Сформировать у студентов умение обследовать больных с травмой и заболеваниями опорно-двигательной системы
Вопросы к итоговому контролю знаний студентов факультета ом iconМетодическое пособие по программированному контролю знаний студентов...
Цель занятия: сформировать у студентов знания и практические навыки по диагностике, принципам и тактике лечения дегенеративно-дистрофических...
Вопросы к итоговому контролю знаний студентов факультета ом iconИтоговый тест для автоматизированного контроля знаний студентов факультета эузд

Вопросы к итоговому контролю знаний студентов факультета ом iconМетодическое пособие по программированному контролю знаний студентов...
Цель занятия: научить студентов клиническому и рентгенологическому методам диагностики переломов костей таза, оказанию первой помощи...
Вопросы к итоговому контролю знаний студентов факультета ом iconМетодическое пособие по программированному контролю знаний студентов...
Цель занятия: научить студентов клиническому и рентгенологическому методам обследования больных с переломами шейки бедра, оказанию...
Вопросы к итоговому контролю знаний студентов факультета ом iconЗадания для подготовки к итоговому тестовому контролю модуля№3
В гистологическом препарате определяются нейроциты, расположенные послойно. Среди нейроцитов имеются звездчатые, веретенообразные,...
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2014
контакты
vb2.userdocs.ru
Главная страница