Клиническая морфология и физиология почек


НазваниеКлиническая морфология и физиология почек
страница3/5
Дата публикации14.11.2013
Размер0.55 Mb.
ТипУчебное пособие
vb2.userdocs.ru > Медицина > Учебное пособие
1   2   3   4   5

Осмоляльность. Все компоненты тела находятся в состоянии осмотического равновесия. Осморецепторы контролируют потребление воды, экскрецию ее почками в зависимости от концентрации солей натрия. При нарушении содержания натрия в организме система регуляции осмоляльности сдвигает водный баланс и тем самым изменяет внутрисосудистый объем для восстановления осмотического равновесия. Существуют сложные системы волюморецепторов, чувствительных к изменению объема. Изменение объема (гипо-, гиперволемия) вызывает изменение экскреции натрия. Однако в условиях гиповолемии первыми включается механизм восстановления внутрисосудистого объема, т.е. происходит задержка воды в ущерб осмоляльности.

^ Регуляция экскреции натрия почками. Натриевый баланс регулируется почками. Потребление натрия фактически не регулируется. Именно почки адаптируются к резким колебаниям потребления соли. Экскреция натрия может снижаться почти до нуля и столь же резко возрастать. Ведущим фактором, определяющим выделение натрия почками, является СКФ. Достаточно небольших изменений СКФ, чтобы вызвать выраженные изменения экскретируемого натрия. Поскольку СКФ изменяется, должны существовать механизмы регуляции выделения натрия почками. Существует внешние и внутренние факторы регуляции. К внешним факторам относятся гормональные факторы, к внутренним – внутрипочечные механизмы. К последним относится клубочково-канальцевый баланс. Благодаря ему повышение или снижение реабсорбции натрия сопровождается повышением или снижением СКФ. Транспорт натрия регулируется рядом гормонов. Это – альдостерон, предсердный натрийуретический пептид, ангиотензин II, норадреналин, простагландины, допамин, вазопрессин (см. «гормоны и почки»).

^ Транспорт калия в почках. Калий – основной катион клеточной цитоплазмы, где его концентрация во много раз выше содержания во внеклеточной жидкости. Такая разница потенциалов чрезвычайно важна для функционирования клеток нервной, мышечной ткани, включая миокард. Калий свободно фильтруется в клубочках почек, далее он почти полностью (до 95%) реабсорбируется. Если натрий всасывается по всей длине почечных канальцев, а с мочой экскретируется натрий, который не успел реабсорбироваться, то основная часть профильтрованного калия реабсорбируется до того, как моча достигнет собирательных трубок. Тот калий, который все-таки выделяется с мочой, специально секретируется в собирательных трубках. Секреция калия осуществляется основными клетками собирательных трубок. Диуретические препараты амилорид, триамтерен подавляют секрецию калия, обладая калий-сберегающим эффектом. Транспорт калия регулируется активностью Na+/K+-АТФ-азы и калиевыми каналами. Альдостерон регулирует как деятельность транспортера Na+/K+-АТФ-азы, так и состояние калиевых каналов. Он увеличивает реабсорбцию натрия и секрецию калия. Спиронолактон блокирует рецепторы альдостерона, оказывая калий сберегающий эффект. Помимо почек калий выделяется желудочно-кишечным трактом и при потоотделении. На клеточное распределение калия влияют гормоны (инсулин, катехоламины, гормоны щитовидной железы, альдостерон), кислотно-щелочное состояние и повреждение клеток. Лизис клеток приводит к гиперкалиемии. Ацидоз способствует выходу калия из клеток (Н+ внутри клетки замещает К+), а эффект алкалоза противоположный. Катехоламины способствуют гипокалиемии. Связь между инсулином и поглощением клеткой калия двухсторонняя. Гиперкалиемия стимулирует, гипокалиемия угнетает выделение инсулина. Поэтому инсулин способствует входу калия в клетку. На этом основано действие глюкозо-инсулиновых растворов при гиперкалиемии.

^ Транспорт кальция, фосфатов и магния. Кальций – основной двухвалентный катион организма. Второй по значимости двухвалентный катион – магний. Основной двухвалентный анион – фосфат. Большая часть этих трех элементов сосредоточена в костной ткани. Концентрация Са²+ и НРО4²- (в меньшей степени Мg²+) в плазме крови поддерживаются благодаря быстрому высвобождению их с костной ткани. Концентрация Са²+ и НРО4²- в плазме крови тесно связаны. Произведение Са²+ х НРО4²- поддерживается на определенном уровне. Даже незначительный прирост в величине этого показателя приводит к формированию труднорастворимого фосфата кальция, который откладывается в костях. Особую опасность предоставляют внеклеточные отложения этих солей в сосудах, мышцах при нарушении костно-минерального обмена. Концентрация кальция в плазме крови поддерживается в нормальных пределах за счет всасывания из кишечника и путем высвобождения из костей. Уровень магния определяется скоростью его выведения с мочой, а фосфата – всеми тремя способами. Кальций. Всасывание кальция в кишечнике усиливается витамином Д. Всего из пищевого кальция всасывается 25-30%. Общее содержание Са²+ в плазме составляет 2,5 ммоль/л, из которых 50% находятся в свободном (ионизированной) состоянии, 45% в виде комплекса с белками, 5% в связи с другими ионами. В клубочках почек фильтруются только свободные ионы. Кальций реабсорбируется на всем протяжении почечных канальцев, из них 70% – в проксимальных канальцах, 20% – в толстом сегменте восходящего участка петли Генле. В этих отделах реабсорбция протекает пассивно по межклеточным щелям. Диффузии способствует активная реабсорбция натрия. В дистальных канальцах происходит активная реабсорбция Са²+ в комплексе с белками с помощью Са²+-АТФазы, и этот процесс регулируется витамином Д и паратиреоидным гормоном. Поскольку реабсорбция кальция в проксимальных канальцах и восходящем колене петли Генле носит пассивный характер и связана с реабсорбцией натрия, все лекарственные препараты, влияющие на транспорт натрия в этих отделах (например, фуросемид) блокируют реабсорбцию кальция. Напротив, тиазиды, ингибирующие обратное всасывание натрия на уровне дистальных канальцев, не действуют на активный захват кальция. Более того, в их присутствии реабсорбция кальция даже несколько усиливается, уменьшая Са²+-урию. Этот эффект тиазидов в клинике используется у больных нефролитиазом для уменьшения камнеобразования путем снижения кальция в моче. Фосфаты. В кишечнике всасывается 65% поступающего с пищей фосфата. 55% фосфата плазмы крови находится в свободном состоянии, которые свободно фильтруются и затем реабсорбируются в канальцах. 80% реабсорбируется в проксимальных канальцах трансклеточно с помощью транспортера NaPi²-. Его активность ингибируется паратгормоном. Далее 10% фосфатных анионов реабсорбируется в дистальных канальцах, 2-3%- в собирательных трубках. Магний в основном содержится в тканях: 55% в костной ткани, 45%- в мягких тканях и только 10% находится во внеклеточных жидкостях. Ионы Мg²+ из крови свободно фильтруются, затем реабсорбируются в канальцах (30% в проксимальном, 65%- в толстом восходящем колене петли Генле, 5% - в дистальных канальцах).

^ Осмотическое концентрирование и разведение мочи. В зависимости от состояния водного баланса организма почки могут выделять гипотоническую или гипертоническую мочу. В этом процессе участвует так называемой противоточно-поворотно-множительная система, в состав которой входят параллельно расположенные в мозговом слое отделы петли Генле, собирательные трубки и прямые сосуды (рис.11). Принцип работы этой системы заключается в том, что при движении двух потоков жидкости в противоположных направлениях (по нисходящему и восходящему отделу петли Генле) осуществляется двухсторонний обмен натрия и воды через интерстициальную ткань и стенку канальцев петли Генле.



Рисунок 11. Схема осмотического концентрирования мочи (8).

Изотоничная моча из проксимального канальца поступает в нисходящую часть петли Генле, стенка которой проницаема для воды, но относительно непроницаема для солей. В восходящем толстом отделе петли Генле стенка канальца не пропускает воду, но активно реабсорбирует натрий, хлор, калий без воды. Таким образом, в нисходящем отделе петли Генле моча становится все более концентрированной по мере продвижения к вершине петли. При этом значительно уменьшается объем мочи. В дальнейшем при движении вверх по непроницаемому для воды восходящему отделу и дистальному канальцу осмотическая концентрация внутри канальцев падает. В дистальных канальцах и собирательных трубках осуществляется вторая фаза концентрирования мочи. Осмотическая концентрация мочи в этом отделе зависит от антидиуретического гормона (АДГ) (рис.12).




Рисунок 12. Осморегуляция с участием АДГ (8).
При обычном водном режиме относительная плотность мочи за сутки колеблется в пределах 1008-1025 (осмолярность 100-900 мосм/л), что обусловлено неравномерным приемом жидкости в течение дня и другими факторами. При избытке воды в организме уровень АДГ в крови снижается и стенка собирательных трубок остается непроницаемой для воды и выделяются большие объемы гипотонической мочи. В условиях дефицита жидкости в организме повышается секреция АДГ гипофизом, который взаимодействуя с V2 рецепторами повышает проницаемость клеток собирательных трубок для воды, способствует реабсорбции осмотически свободной воды. Моча становится концентрированной с уменьшением количества (рис.13).



Рисунок 13. Действие АДГ на V1 и V2 рецепторы (8).
В механизме осмотического концентрирования мочи важное значение имеет мочевина. В отличие от наружной зоны мозгового вещества, где повышение осмоляльности обусловлено главным образом накоплением солей натрия, во внутреннем мозговом веществе в нем участвует мочевина. В мозговом веществе существует специальная система, обеспечивающая круговорот мочевины и ее удержание в почке. Главную роль в этом процессе играет способность АДГ увеличивать проницаемость для мочевины стенки тех частей собирательных трубок, которые расположены во внутреннем мозговом слое почек. В вышележащих отделах канальцев стенка собирательных трубок непроницаема для мочевины. Там из-за реабсорбции воды концентрация мочевины повышается, а ниже большие количества мочевины реабсорбируются в мозговое вещество, повышая осмоляльность интерстиция. Отсюда мочевина поступает в просвет тонкого восходящего отдела петли Генле и движется по канальцу. Далее мочевина вновь реабсорбируется под влиянием АДГ, что и обеспечивает беспрерывный ее круговорот в почке и объясняет важную роль мочевины в процессе осмотического концентрирования мочи. У детей грудного возраста в отличие от взрослых снижена функция по осмотическому концентрированию и разведению мочи. У них компенсаторная реакция на дегидратацию и гипергидратацию осуществляется в основном клубочками, а не канальцевым аппаратом почек. Примерно к концу первого года жизни заканчивается формирование осморегулирующей функции почек. В сохранении высокой осмоляльности интерстиция мозгового вещества также играют роль прямые артериолы (vasa recta). Они работают как противоточные обменники.

^ Кислотно-щелочное равновесие и его регуляция. В процессе метаболизма в организме образуется некоторые количество кислот (рис.14), часть ионов Н+ поступает с пищей, в связи с чем возникает необходимость выведения избытка кислот из организма.



Углеводы аэробный метаболизм → Н2О +СО2

анаэробный метаболизм → молочная кислота
Жиры и фосфолипиды → Н2О+ СО2

Н2РО4

Белки → Н2О + СО2

Н24

НСL


Рисунок 14. Кислоты, образующиеся в процессе метаболизма органических веществ.
Кислота – это вещество, которое может отдать протон (Н+), щелочь – вещество, которое может связаться с протонами. Кислоты могут быть летучими и нелетучими. Главная летучая кислота – угольная кислота внеклеточной жидкости, которая выделяется легкими в виде углекислого газа. Другие нелетучие кислоты (серная, фосфатная) выделяются почками. Кислотно-щелочное равновесие и нормальный рН играют важную роль для функционирования ферментных систем и стабильности мембран. Любой сдвиг рН может приводить к тяжелой патологии, включая дыхательную недостаточность, кому и смерть. Поэтому существует сложный механизм защиты от нарушений кислотно-щелочною равновесия. Постоянная регуляция рН достигается двумя механизмами элиминации: выведением угольной кислоты легкими и выведением других кислот почками. В поддержании рН внеклеточной жидкости в узком диапазоне (7,35-7,45) участвуют буферные системы. Буфер – это любая система, которая стремится противостоять изменению рН после сдвига в кислотную или щелочную сторону. Они присутствуют внутри и вне клеток. Основная буферная система внеклеточных сред – бикарбонатная система, внутри клеток – фосфаты натрия (Na2HPO4 ↔ NaH2PO4) и белки.

Легкие – первая линия защиты в поддержании кислотно-щелочного гомеостаза, поскольку они обеспечивают почти немедленную регуляцию выделения кислоты. Несмотря на образование в организме большого количества угольной кислоты, благодаря высокой растворимости и способности к диффузии в воде СО2 превращается в НСО3-, который из эритроцитов быстро переносится в плазму крови. Кроме этого СО2 связывается с гемоглобином, в легких быстро выводится из организма. Регуляция выделения СО2 достигается изменениями скорости и объема легочной вентиляции.

^ К почечным механизмам поддержания кислотно-щелочного равновесия относятся основные три механизма. Во-первых, секретируемые ионы водорода участвуют в реабсорбции бикарбоната. Важным местом реабсорбции НСО3- является проксимальный каналец, где 90% профильтровавшегося НСО3- всасывается обратно. Это осуществляется не за счет прямого транспорта, а посредством специального механизма, в котором участвует карбоангидраза и Na+/H+- обменник. (рис. 15). Таким образом, интенсивная секреция Н+ используется для возвращения профильтровавшихся бикарбонатов.


Базолатеральная Просвет

мембрана канальца



→ НСО3- НСО3- H+→ H+ + HCO3-




← Na+ Na+

H2CO3-

H2CO3 KA

KA

CO2 +H2O

H2O+CO2



Рисунок 15. Реабсорбция бикарбоната в клетках проксимального канальца (КА- карбоангидраза).
На данном этапе ионы Н+ находятся в постоянном круговороте, обеспечиваемом карбоангидразой, и элиминаций Н+ с мочой не происходит. Ионы водорода секретируются на всем протяжении канальцев. Далее в дистальных участках нефрона экскреция кислот осуществляется двумя механизмами: за счет связывания Н+ с фосфатами и с аммиаком (NH3). Ближе к собирательным трубочкам к Na+/H+ обменнику подключается (а затем превалирует) Н+-АТФ-аза. Эти процессы происходят во вставочных клетках собирательных трубок.

Фосфаты и органические кислоты связываются с водородным ионом и экскретируется с мочой. Работают системы Н++НРО4²- → Н2РО4 или Н++ органическая кислота. Их экскреция определяет так называемую титруемую кислотность. В регуляции кислотно-щелочного состояния участвуют несколько гормонов. Паратиреоидный гормон подавляет реабсорбцию фосфатов в проксимальном канальце и косвенно участвует в регуляции кислотно-щелочного равновесия. На уровне собирательных трубок в регуляции участвует альдостерон: стимулирует реабсорбцию Na+ и действие Н+-АТФазы. Экскреция Н+ с титруемыми кислотами ограничена. Поэтому наиболее эффективной системой экскреций Н+ является аммонийный механизм, составляющий 60% от суммарной экскреции Н+ почками. В проксимальном и дистальном канальцах из глутамина непрерывно образуется аммиак (NH3). Связывая Н+, он превращается в аммоний (NH4) и с мочой выделяется в виде NH4Cl. Доля экскретируемых с мочой свободных (незабуференных) водородных ионов незначительна. У новорожденных функция почек по регуляции кислотно-основного равновесия недоразвита, в связи с чем для его сохранения важно сбалансировать питание.
1   2   3   4   5

Похожие:

Клиническая морфология и физиология почек iconМорфология и структура бактерий, вирусов. Физиология, генетика, экология микроорганизмов

Клиническая морфология и физиология почек iconВ мазке обнаружены палочки, располагающиеся цепочкой с овальным красным,...
Морфология и структура бактерий, вирусов. Физиология, генетика, экология микроорганизмов
Клиническая морфология и физиология почек iconЗаболевания почек различной природы наблюдаются у 1,5-2% населения,...
Заболевания почек характеризуются наклонностью к длительному течению, низкой эффективностью терапевтических мероприятий, частичной...
Клиническая морфология и физиология почек iconБолезни почек
В настоящее время благодаря внедрению в клиническую практику новых ме­тодов исследования почек и, в частности, их пункционной био­псии...
Клиническая морфология и физиология почек iconВремя Специальность «Биология»
Человек и среда (проф. Дворник А. М.),Физиология кровообращения (доц. Дроздов Д. Н.), Физиология дыхания (Евтухова Л. А.), Физиология...
Клиническая морфология и физиология почек iconТематический план для студентов 4 курса лечебного факультета 7 семестр
Клиническая анатомия и физиология женских половых органов. Костный таз с акушерской точки зрения. Внутриутробное развитие плода,...
Клиническая морфология и физиология почек iconПатологическая физиология изучает
Учебник} = Патологическая физиология /под ред. П. Ф. Литвицкого Том, М: гэотар-мед 2003. 752с., Патологическая физиология /под ред....
Клиническая морфология и физиология почек iconМетодичка для студентов к занятию по клинической биохимии. Тема занятия
Тема занятия: Основы организации лабораторной службы. Клиническая биохимия в структуре клинико-диагностических исследований. Основные...
Клиническая морфология и физиология почек iconФизиология анализаторов. Общая физиология анализаторов
Процесс передачи сенсорных сигналов сопровождается многократными их преобразованиями и перекодированием и завершается высшим анализом...
Клиническая морфология и физиология почек iconФизиология микроорганизмов. Химический состав и метаболизм у микробов
Предмет физиология бактерий – это изучение функций, то есть всех физических, химических и биологических процессов, происходящих в...
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2014
контакты
vb2.userdocs.ru
Главная страница