В. Т. Долгих общая патофизиология


НазваниеВ. Т. Долгих общая патофизиология
страница14/22
Дата публикации07.11.2013
Размер1.26 Mb.
ТипЛекция
vb2.userdocs.ru > Медицина > Лекция
1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   ...   22
^

Лекция 5. ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ РЕАНИМАЦИИ. ПОСТРЕАНИМАЦИОННЫЕ РАССТРОЙСТВА

5.1. Терминальные состояния, их характеристика


Прекращение жизненных функций происходит постепенно и динамичность этого процесса позволяет выделить несколько фаз, наблюдаемых при умирании организма: преагонию, агонию, клиническую и биологическую смерть.

Преагония, агония и клиническая смерть относятся к тер­минальным (конечным) состояниям. Характерной осо­бенностью терминальных состояний является неспособность умирающего организма без помощи извне самостоятельно вый­ти из них. если даже этиологический фактор, их вызвавший. уже не действует (например, при потере 30% массы крови и остановке кровотечения организм выживает самостоятельно, а при потере 50% – гибнет даже, если и остановлено кровоте­чение).

Терминальное состояние – это обратимое угасание функций организма, предшествующее биологической смерти, когда комплекс защитно-компенсаторных механизмов оказывается недостаточным, чтобы устранить последствия действия патогенного фактора на организм.

Преагония (преагональное состояние) – терминальное состояние, предшествующее агонии, характеризующееся развитием торможения в высших отделах центральной нервной системы и проявляющееся сумеречным помрачением сознания, иногда с возбуждением бульбарных центров. Сознание, как правило, сохранено, хотя может быть затемнено, спутано; отмечается снижение рефлекторной деятельности, но глазные рефлексы живые. Артериальное давление снижено, пульс на пе­риферических артериях очень слабого наполнения или совсем не определяется. Дыхание вследствие нарастающей циркуляторной гипоксии и накоплении углекислоты, стимулирующей дыхательный центр, резко учащается. Затем тахикардия и тахипноэ сменяются брадикардией и брадипноэ.

Прогрессирует угнетение сознания, электрической актив­ности мозга и рефлекторной деятельности. Нарастает глубина гипоксии во всех органах и тканях, с чем и связан цианоз и бледность кожных покровов. Организм продолжает поддержи­вать энергетический обмен за счет реакций, идущих с пот­реблением кислорода – преобладает аэробный обмен. Ука­занные проявления напоминают симптомы шока III и IV степени.

Преагональное состояние заканчивается терминальной паузой (прекращение дыхания и резкое замедление сердечной деятельности вплоть до временной асистолии). Апноэ носит временный характер и может продолжаться от нескольких секунд до 3–4 минут. Полагают, что при нарастающей гипоксии головного мозга может резко усиливаться активность блуж­дающего нерва – отсюда апноэ. Терминальная пауза может и отсутствовать (при поражении электрическим током). От­четливо выражена терминальная пауза при умирании от кровопотери и асфиксии. После терминальной паузы наступает агония.

Агония (agonia; греч. борьба) – терминальное состояние, предшествующее клинической смерти и характеризующееся глубоким нарушением функций высших отделов мозга, особенно коры полушарий большого мозга, с одновременным возбуж­дением продолговатого мозга. Развивается после терминаль­ной паузы. Сознание отсутствует (иногда кратковременно проясняется), исчезают глазные рефлексы и реакция на внешние раздражители. Происходит расслабление сфинктеров, наблю­дается непроизвольное выделение кала и мочи.

Главным признаком агонии служит появление после терминальной паузы первого самостоятельного вдоха. Дыхание вначале слабое, затем усиливается по глубине и достигнув максимума, постепенно вновь ослабевает и прекращается совсем. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура –мышцы шеи и лица, т.е. появляется "гаспинг" – дыхание (англ. gasping – конвульсивный, спазматический). "Гаспинг" – дыхание –это патологическое дыхание, характеризующееся редкими,

короткими и глубокими судорожными дыхательными дви­жениями. Последние агональные вдохи напоминают акт глотания. Агональное дыхание неэффективно – альвеолярная вентиляция при нем не превышает 20% должного значения.

Подобная закономерность отмечается как в отношении сердечной деятельности, так и параметров гемодинамики – т.е. после брадикардии и даже временной асистолии и значительного снижения артериального давления на фоне развивающейся агонии оно вновь несколько повышается (до 30–40 мм рт. ст.) вследствие возобновления и усиления сердечных сокращений. Однако, эти проявления усиления жизнедеятельности организма часто оказываются кратковременными и быстро угасают. В некоторых случаях подобные "вспышки" усиления жизне­деятельности могут неоднократно повторяться, а период аго­нии растягиваться на продолжительное время (до нескольких часов).

В тех случаях, когда терминальная пауза отсутствует, ритмическое дыхание преагонального периода постепенно переходит в агональное. Появление агонального дыхания –свидетельство выраженной гипоксии головного мозга и связано с выпадением тормозящего влияния коры на подкорковые центры, межуточный и стволовой отделы мозга. Эти отделы рас­тормаживаются, что и приводит к временной активации жизнен­но важных функций.

Во время агонии резко изменяется обмен веществ, процессы катаболизма преобладают над синтезом, уменьшается количество гликогена в органах и тканях, резко усиливается гликолиз и повышается содержание молочной кислоты в органах и тканях, резко усилен распад макроэргических фосфатов и повышен уровень неорганического фосфата. Со стороны органов чувств раньше всего угасает обоняние, затем вкус и зрение. Снижается температура тела – гипотермия.

Агония как реакция умирающего организма носит компенсаторный характер и направлена на поддержание жизни, но бесконечно она не может продолжаться. На последних этапах агонии развивается парез сосудов, артериальное давление снижается почти до нуля, тоны сердца глухие или не прослу­шиваются. Определяется только каротидный пульс. Характе­рен вид больного: "лицо Гиппократа" – "ввалившиеся глаза и щеки", заостренный нос, серо–землистый цвет лица, помутнение роговицы, расширение зрачка. Затем агония переходит в клиническую смерть.

Клиническая смерть (mors clinicalis) – терминальное состояние, наступающее после прекращения сердечной деятельности и дыхания и продолжающееся до наступления необратимых изменений в высших отделах центральной нервной системы. Во время клинической смерти внешние признаки жиз­ни (сознание, рефлексы, дыхание, сердечные сокращения) отсутствуют, но организм как целое еще не умер, в его тканях сохраняются энергетические субстраты и продолжаются метаболические процессы, поэтому при определенных воз­действиях (речь идет о реанимационных пособиях) можно вос­становить как исходный уровень, так и направленность мета­болических процессов, а значит восстановить все функции организма.

Продолжительность клинической смерти определяется временем, которое переживает кора головного мозга при прекращении кровообращения и дыхания. Умеренная деструкция нейронов, синапсов начинается с момента клинической смерти, но даже спустя еще 5–6 мин клинической смерти эти повреждения остаются обратимыми. Это объясняется высокой пластичностью ЦНС – функции погибших клеток берут на себя другие клетки, сохранившие жизнеспособность.

Мировая клиническая практика свидетельствует о том, что в обычных условиях продолжительность клинической смерти у человека не превышает 3–4 мин, максимум – 5–6 мин. У жи­вотных она иногда доходит до 10–12 мин. Длительность кли­нической смерти в каждом конкретном случае зависит от ряда условий: продолжительности умирания, возраста, темпе­ратуры окружающей среды, видовых особенностей организма, степени активности процессов возбуждения во время уми­рания.

Например, удлинение преагонального периода и агонии при тяжелой и длительной гипотензии делает оживление практически невозможным даже через несколько секунд после прекращения сердечной деятельности. Это связано с мак­симальным использованием энергетических ресурсов и вы­раженными структурными нарушениями в ходе развития ги­потензии.

Иная картина наблюдается при быстром умирании (элек­тротравма, утопление, асфиксия, острая кровопотеря), особенно в условиях гипотермии, поскольку в органах и тканях не успевают развиться тяжелые необратимые изменения и продолжительность клинической смерти удлиняется.

Пожилые люди, пациенты с хронически текущими забо­леваниями переживают клиническую смерть меньшей про­должительности, чем молодые, здоровые лица. На продол­жительность клинической смерти влияют методы реанимации. Использование аппарата искусственного кровообращения позволяет оживлять организм и восстанавливать функции ЦНС и после 20 минут клинической смерти.

В процессе умирания и клинической смерти выявляются следующие изменения в организме:

  1. Остановка дыхания, вследствие чего прекращается оксигенация крови, развивается гипоксемия и гиперкапния.

  2. Асистолия или фибрилляция сердца.

  3. Нарушение метаболизма, кислотно-основного состояния, накопление в тканях и крови недоокисленных продуктов и углекислоты с развитием газового и негазового ацидоза.

  4. Прекращается деятельность ЦНС. Это происходит через стадию возбуждения, затем сознание угнетается, развивается глубокая кома, исчезают рефлексы и биоэлектрическая активность мозга.

  5. Угасают функции всех внутренних органов.
1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   ...   22

Похожие:

В. Т. Долгих общая патофизиология icon1 Патофизиология как фундаментальная наука и учебная дисциплина,...
Патофизиология прошла сложный путь становления. Развитие патофизиологии, научной и практической ме­дицины — тесно взаимозависимые...
В. Т. Долгих общая патофизиология iconЭкзаменационные вопросы Раздел 1-2 Общая патофизиология Определение понятий «болезнь»
...
В. Т. Долгих общая патофизиология iconПод редакцией профессора В. Т. Долгих Рекомендовано Ученым советом...
Ситуационные задачи и практические навыки (пособие для студентов, изучающих патофизиологию) / Под ред проф. В. Т. Долгих. Омск: Изд-во...
В. Т. Долгих общая патофизиология iconПатофизиология системы крови
Авторы: Ходосовский М. Н., Маслаков Д. А., Максимович Н. Е., Эйсмонт К. А., Троян Э. И., Кузнецов О. Е
В. Т. Долгих общая патофизиология iconПатофизиология кафедрасы патфизиология-2 3 курс ом тестовые задания для итогового контроля
К периферическим, внежелезистым механизмам нарушения активности гормонов относится
В. Т. Долгих общая патофизиология iconЛитература цветная вклейка
Патофизиология : учебник : в 2 т. / под ред. В. В. Новицкого, Е. Д. Гольдберга, О. И. Уразовой. 4-е изд., перераб и доп. Гэотар-медиа,...
В. Т. Долгих общая патофизиология iconАмин Маалуф Странствие Бальдасара
Четыре долгих месяца еще отделяют нас от года Зверя, и вот — он уже здесь. Тень его витает над нашими головами и над крышами наших...
В. Т. Долгих общая патофизиология iconЛей Феллон Носитель метки
Жизнь, кажется, вновь возвращается в прежнее русло, когда Меган Розенберг переезжает в Ирландию. Она удивлена тем, что чувствует...
В. Т. Долгих общая патофизиология iconПатофизиология и терапия терминальных состояний
Терминальное состояние такое состояние, когда в силу тех или иных патологических процессов система кровообращения и дыхания не может...
В. Т. Долгих общая патофизиология iconТематический план срс по дисциплине «Общая гигиена»
Тематический план срс по дисциплине «Общая гигиена» для студентов 3 курса общемедицинского факультета на осенний семестр 2012-2013...
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2014
контакты
vb2.userdocs.ru
Главная страница