"Патологическая физиология" Сулиев Нариман Исрафилович


Название"Патологическая физиология" Сулиев Нариман Исрафилович
страница1/9
Дата публикации14.11.2013
Размер1.08 Mb.
ТипДокументы
vb2.userdocs.ru > Химия > Документы
  1   2   3   4   5   6   7   8   9
"Патологическая физиология" Сулиев Нариман Исрафилович
/\1. Причинами нарушения парагипофизарной регуляции могут быть

-нарушение кровоснабжения гипофиза при ДВС-синдроме

-повреждение нейрогипофиза

-токсическое или иммунное повреждение нейросекреторных клеток гипоталамуса

-опухоль гипофиза

+повреждение нервных проводников

\/

/\2. Причиной нарушения трансгипофизарной регуляции может быть

-аденома щитовидной железы

-повреждение нейрогипофиза

-повреждение нервных проводников

+опухоль аденогипофиза

-орхит

\/

/\3. Трансгипофизарная регуляция является основной для

+пучковой зоны коры надпочечников

-поджелудочной железы

-клубочковой зоны коры надпочечников

-паращитовидных желез

-вилочковой железы

\/

/\4. Нарушение трансгипофизарной регуляции может привести к снижению функции

-нейрогипофиза

-поджелудочной железы

+половых желез

-паращитовидных желез

-эпифиза

\/

/\5. В основе нарушения механизма обратной связи лежит

+снижение чувствительности гипоталамических центров, воспринимающих колебания концентраций гормона периферической железы в крови

-уменьшение выработки либеринов в ответ на увеличение выработки тропных гормонов

-увеличение выработки статинов при увеличении гормонов периферических желез

-увеличение выработки гормонов аденогипофиза при повышении выработки либеринов

-увеличение выработки либеринов при снижении концентрации тропных гормонов

\/

/\6. Нарушение механизма обратной связи наблюдается при

-увеличении выработки статинов при снижении концентрации тропных гормонов

-уменьшении выработки либеринов при повышении концентрации гормонов периферических желез

+аденоме периферической железы

-увеличении выработки гормонов аденогипофиза при уменьшении концентрации гормонов периферических желез

-увеличении выработки либеринов при психическом возбуждении

\/

/\7. К периферическим, внежелезистым механизмам нарушения активности гормонов относится

-опухоли железы

-нарушение биосинтеза гормонов железы

-нарушение кровоснабжения железы

-врожденные аномалии развития железы

+блокада гормональных рецепторов

\/

/\8. К первичному нарушению функции эндокринных желез может привести

-уменьшение количества рецепторов к гормону на клетках-мишенях

+воспаление железы

-нарушение пермиссивного действия глюкокортикоидов

-блокада циркулирующего гормона

-нарушение инактивации гормонов

\/

/\9. К гипофункции железы может привести

-избыточная продукции либеринов гипоталамуса

-аденома железы

+карцинома железы

-повышение секреции либеринов гипоталамуса

-снижение связывания гормона с белками

\/

/\10. Проявления гиперфункции железы могут развиться вследствие

+избыточного превращения прогормона в гормон

-блокады гормональных рецепторов

-снижения секреции тропных гормонов гипофиза

-воспаления железы

-нарушения кровоснабжения железы

\/

/\11. Следствием нарушения белкового обмена при гиперкортизолизме является

-повышение продукции антител

+атрофия мышц, остеопороз

-снижение глюконеогенеза

-снижение остаточного азота в крови

-повышение резистентности к инфекциям

\/

/\12. В патогенезе гипергликемии при гиперкортизолизме имеет значение

+активация глюконеогенеза

-активация липогенеза

-активация гликогеногенеза

-торможение гликогенолиза

-торможение липолиза

\/

/\13. К нарушениям водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме относятся

+гипернатриемия, гипокалиемия, торможение всасывания кальция в кишечнике

-гипонатриемия, гиперкалиемия, увеличение ОЦК

-гиперкальциемия, уменьшение ОЦК

-гиповолемия

-гиперкалиемия, гиперволемия

\/

/\14. К проявлениям гиперкортизолизма относится

-артериальная гипотензия

-похудание

-отложение жира на нижних конечностях

-гипогликемия

+появление стрий на коже живота, плечах, бедрах

\/

/\16. Причиной острой надпочечниковой недостаточности может быть

-аутоиммунное повреждение коры надпочечников

-туберкулез надпочечников

-метастазы опухоли в кору надпочечников

+тромбоз надпочечниковых артерий при ДВС-синдроме

-врожденная гипоплазия надпочечников

\/

/\17. Для болезни Аддисона характерно

+гиперпигментация кожи, гипонатриемия, гиперкалиемия

-гиперпигментация кожи, гипернатриемия, гипокалиемия

-судороги

-артериальная гипертензия

-ожирение

\/

/\18. Недостающее звено патогенеза гиперпигментации кожи и слизистых при болезни Аддисона:

Дефицит кортизола ? по механизму обратной связи увеличение секреции ?? увеличение отложения меланина в коже и слизистых ? гиперпигментация

+АКТГ

-АДГ

-СТГ

-ТТГ

-ГТГ

\/

/\19. Причиной хронической надпочечниковой недостаточности может быть

+туберкулез надпочечников

-кровоизлияние в кору надпочечников

-тромбоз надпочечниковых артерий при ДВС-синдроме

-синдром отмены при лечении глюкокортикоидами

-двухсторонняя адреналэктомия

\/

/\20. Для острой надпочечниковой недостаточности характерно

-артериальная гипертензия

-гипернатриемия

-гипокалиемия

-гипергликемия

+артериальная гипотензия

\/

/\22. Гипотиреоз обусловлен недостаточной секрецией

+тироксина, трийодтиронина

-АКТГ

-АДГ

-СТГ

-глюкагона

\/

/\1. Проявлением гипотиреоза является

-повышения основного обмена, похудание

-повышения температуры тела, потливость

+гиперхолестеринемии, понижение температуры тела

-тахикардии, артериальной гипертензии

-увеличения щитовидной железы, экзофтальма

\/

/\1. Причиной гипертиреоза может быть

-аутоиммунного тиреоидита

+тиреотропиномы

-недостаточного поступления йода с пищей

-струмэктомии

-воздействия радиоактивного йода

\/

/\26. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в

-гипофизе

-гипоталамусе

-коре головного мозга

-таламусе

+щитовидной железе

\/

/\27. Уменьшение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в

+аденогипофизе

-щитовидной железе

-надпочечниках

-нейрогипофизе

-таламусе

\/

/\28. Недостающее звено патогенеза эндемического зоба:

Дефицит йода ® снижение синтеза тиреоидных гормонов (Т3, Т4) ® снижение концентрации Т3, Т4 в крови ® ? ® гиперплазия щитовидной железы

+увеличение секреции ТТГ (тиреотропина)

-увеличение секреции соматостатина

-увеличение секреции соматомединов

-снижение секреции тиролиберина

-снижение секреции кортиколиберина

\/

/\29. К проявлениям гипофункции щитовидной железы в детском возрасте относится

+задержка умственного развития вплоть до идиотии (кретинизм)

-гипергликемия

-положительный азотистый баланс

-дегидратация организма

-преждевременное половое созревание

\/

/\31. К изменениям обмена веществ при гипертиреозе относится

-снижение интенсивности окислительно-восстановительных процессов

-усиленное образование АТФ

+повышение основного обмена

-гиперхолестеринемия

-активация липогенеза

\/

/\32. Проявлениями гипертиреоза являются

+увеличения щитовидной железы, экзофтальм, тахикардия

-увеличение щитовидной железы, микседема, брадикардия

-увеличение щитовидной железы, выпадение волос, сухость кожи

-увеличение щитовидной железы, запоры, вздутие живота

-задержка смены молочных зубов, отставание в физическом и умственном развитии

\/

/\43. При недостатке йода в воде и пище развивается

-аутоиммунный тиреоидит

-гипертиреоз

-гипопаратиреоз

+эндемический зоб

-диффузный токсический зоб

\/

/\44. Нарушение трансгипофизарной регуляции может привести к нарушению функции

-нейрогипофиза

-поджелудочной железы

+щитовидной железы

-паращитовидных желез

-эпифиза

\/

/\45. К внежелезистым механизмам нарушения активности гормонов относится

-опухоли железы

-нарушение биосинтеза гормонов железы

-нарушение кровоснабжения железы

-врожденные аномалии развития железы

+прочная связь гормона с белками плазмы крови

\/

/\46. Гиперфункции железы может быть следствием

-прочной связи гормона с белками плазмы крови

-блокады гормональных рецепторов

-снижения секреции тропных гормонов гипофиза

+доброкачественной опухоли железы

-нарушения кровоснабжения железы

\/

/\47. Эндокринопатия, которая развивается в результате аденомы клубочковой зоны коры надпочечников

+синдром Кона

-синдром Иценко-Кушинга

-болезнь Симмондса

-болезнь Аддисона

-адреногенитальный синдром

\/

/\48. Эндокринопатия, которая развивается в результате аденомы пучковой зоны коры надпочечников

-синдром Кона

+синдром Иценко-Кушинга

-болезнь Симмондса

-болезнь Аддисона

-адреногенитальный синдром

\/

/\49. Эндокринопатия, которая развивается в результате наследственного дефекта синтеза кортизола

-синдром Кона

-синдром Иценко-Кушинга

-болезнь Симмондса

-болезнь Аддисона

+адреногенитальный синдром

\/

/\50. Острая надпочечниковая недостаточность характеризуется

+Лихорадкой, болями в животе, падением артериального давления

-Снижением температуры тела, слабостью, гипертензией

-Гипернатриемией, гипокалиемией, гипергликемией

-Гиперкальциемией, гипофосфатемией, судорогами,

-Гипергликемией, гиперхолестеринемией, гипопротеинемией

\/

/\51. Образование иммуноглобулинов, стимулирующих рецепторы для тиреотропного гормона, лежит в основе патогенеза

-Аденомы щитовидной железы

-Вторичного гипертиреоза

-Третичного гипертиреоза

-Узлового токсического зоба

+Диффузного токсического зоба (Базедовой болезни)

\/

/\52. Образование CD 8+ и CD+ Т лимфоцитов, вызывающих деструкцию тиреоцитов, образование антител к тиреоглобулину лежит в основе патогенеза

-Аденомы щитовидной железы

-Вторичного гипертиреоза

+Тиреоидита Хашимото

-Узлового токсического зоба

-Диффузного токсического зоба (Базедовой болезни)

\/

/\53. Гиперплазия обоих надпочечников при гиперкортизолизме свидетельствует о

+Повышенной секреции АКТГ в аденогипофизе

-Повышенной секрецией гормонов нейрогипофиза

-Наличии кортикостеромы

-Наличии альдостеромы

-Аденоме из эозинофильных клеток аденогипофиза

\/

/\54. При аденоме пучковой зоны коры одного надпочечника наблюдается

+Повышение уровня кортизола в крови, снижение уровня АКТГ в крови, атрофия второго надпочечника

-Повышение уровня кортизола в крови, повышение уровня АКТГ в крови, атрофия второго надпочечника

-Повышение уровня кортизола в крови, снижение уровня АКТГ в крови, гиперплазия обоих надпочечников

-Снижение уровня кортизола и АКТГ в крови, атрофия второго надпочечника

-Снижение уровня кортизола в крови, повышение уровня АКТГ в крови, атрофия второго надпочечника

\/

/\

56. Ремоделирование костной ткани – это:

+постоянный процесс резорбции костной ткани и её образования

-искусственное удлинение конечностей

-протезирование суставов

-резорбция костной ткани остеобластами

-образование костной ткани остеокластами

\/

/\57. Резорбцию кости стимулирует

+интерлейкин -1

-увеличение механической нагрузки

-кальцитонин

-фактор роста фибробластов

-трансформирующий фактор роста – ?.

\/

/\58. Ингибиторами резорбции кости являются

-фактор некроза опухолей

-интерлейкин -1

-паратгормон

-глюкокортикоиды

+эстрогены

\/

/\60. Типичные проявления несовершенного остеогенеза

-чрезмерно растяжимая кожа

-умственная остсталость

-«паучьи» пальцы

+переломы костей, голубые склеры, глухота

-гипермобильность суставов

\/

/\61. В патогенезе несовершенного остеогенеза имеет значение мутации генов коллагена

+I типа

-II типа

-III типа

-IV типа

-V типа

\/

/\62. Типичными проявлениями синдрома Марфана являются

+гипермобильность суставов и арахнодактилия

-внутриутробные переломы

-ревматоидный артрит

-«янтарные» зубы

-чрезмерно растяжимая кожа.

\/

/\63.Изменения кальция, фосфатов и щелочной фосфотазы при болезни Реклингаузена (фиброзная остеодистрофия, гиперпаратиреоидизм)

+?Са 2+ , ? РО43- , ?щелочная фосфатаза

-?Са 2+ , РО43- в норме, ?щелочная фосфатаза

-Са 2+ в норме, РО43- в норме, щелочная фосфатаза в норме

-Са 2+ в норме, РО43- в норме, ?щелочная фосфатаза

-?Са 2+ , ? РО43- , ?щелочная фосфатаза

\/

/\64. В патогенезе сенильных остеопатий имеет значение

-повышение активности кальцитонина

-повышение активности остеобластов

-повышение всасывания кальция в кишечнике

+снижение активности остеобластов

-снижение активности остеокластов

\/

/\65. Вставьте недостающее звено патогенеза алиментарной остеопатии

Снижение поступления кальция с пищей ? снижение концентрации кальция в плазме ? повышение уровня паратгормона ? ? ? резорбция костной ткани

+Повышение активности остеокластов

-Повышение активности остеобластов

-Активация трансформирующего фактора роста

-Снижение синтеза коллагена I типа

-Снижение активности остеоцитов

\/

/\66. В патогенезе ренальной остеодистрофии имеет значение

-Развитие первичного гиперпаратиреоза

-Гиперкальциемия

-Гипофосфатемия

-Увеличение уровня тиреокальцитонина

+Понижение образования 1,25 (ОН)2 D3

\/

/\67. При исследовании ребенка обнаружены «старые» переломы ребер, повышенная подвижность суставов, изменения зубов, голубые склеры. Данные изменения могут быть связаны с нарушением синтеза
  1   2   3   4   5   6   7   8   9

Похожие:

\"Патологическая физиология\" Сулиев Нариман Исрафилович icon"Патологическая анатомия" Сулиев Нариман Исрафилович

\"Патологическая физиология\" Сулиев Нариман Исрафилович iconПатологическая физиология изучает
Учебник} = Патологическая физиология /под ред. П. Ф. Литвицкого Том, М: гэотар-мед 2003. 752с., Патологическая физиология /под ред....
\"Патологическая физиология\" Сулиев Нариман Исрафилович icon"Фармакология" Сулиев Нариман
Тест №5. Механизм действия эуфиллина при синдроме нарушении бронхиальной проходимости связан
\"Патологическая физиология\" Сулиев Нариман Исрафилович icon{Учебник}=(Под редакцией Адо А. Д., Новицкого В. В. «Патологическая физиология», 1994)
Учебник}=(Под редакцией Адо А. Д., Новицкого В. В. «Патологическая физиология», 1994)
\"Патологическая физиология\" Сулиев Нариман Исрафилович icon1. Патологическая физиология изучает (1)
Лабораторные животные, которые наиболее часто используются в медико-биологических исследованиях (1)
\"Патологическая физиология\" Сулиев Нариман Исрафилович iconЛитература основная
Патологическая физиология как наука и учебная дисциплина (ее содержание и задачи), значение для теории и практики
\"Патологическая физиология\" Сулиев Нариман Исрафилович iconВопросы к экзамену
Патологическая физиология как наука и ее место среди других дисциплин. Задачи и методы исследования патологической физиологии и ее...
\"Патологическая физиология\" Сулиев Нариман Исрафилович iconКонтроля по патофизиологии
При подготовке к программированному контролю студенты используют учебники "Патологическая физиология" под редакцией А. Д. Адо, В....
\"Патологическая физиология\" Сулиев Нариман Исрафилович iconКонтроля по патофизиологии
При подготовке к программированному контролю студенты используют учебники "Патологическая физиология" под редакцией А. Д. Адо, В....
\"Патологическая физиология\" Сулиев Нариман Исрафилович iconЭкзаменационные вопросы по патологической физиологии для студентов...
Патологическая физиология как фундаментальная наука и учебная дисциплина, её предмет и задачи. Понятие о клинической патофизиологии,...
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2014
контакты
vb2.userdocs.ru
Главная страница