5. исследование патологического процесса


Название5. исследование патологического процесса
страница3/5
Дата публикации11.07.2013
Размер0.94 Mb.
ТипИсследование
vb2.userdocs.ru > Биология > Исследование
1   2   3   4   5
кроме)

  1. инактивации дыхательных ферментов

  2. нарушении синтеза дыхательных ферментов

  3. разобщении окисления и фосфорилирования

  4. повреждении митохондрий

  5. +угнетении дыхательного центра


249. Отравление цианидами приводит к развитию

  1. +тканевой гипоксии

  2. гемической гипоксии

  3. циркуляторной гипоксии

  4. дыхательной гипоксии

  5. экзогенной гипоксии


250. Дефицит витаминов В1, В2, РР приводит к развитию гипоксии

  1. + тканевой

  2. гемической

  3. циркуляторной

  4. дыхательной

  5. экзогенной


251. Циркуляторно – гемический (смешанный) тип гипоксии характерен для

  1. обезвоживания организма

  2. пневмонии

  3. +острой кровопотери

  4. анемии

  5. отравления угарным газом (СО)


252. Срочной компенсаторной реакцией при гипоксии является

  1. патологическое депонирование крови

  2. +тахикардия, тахипноэ

  3. брадипноэ

  4. гипертрофия дыхательных мышц

  5. активация эритропоэза


253. У человека, длительное время проживающего высоко в горах отмечается

  1. +увеличение количества эритроцитов в крови

  2. анемия

  3. гиповентиляция легких

  4. торможение синтеза нуклеиновых кислот и белков

  5. атрофия дыхательных мышц


254. Ацетилхолин, брадикинин, гистамин способствуют развитию

  1. стаза

  2. эмболии

  3. тромбоза

  4. +артериальной гиперемии

  5. ишемии


255. Физиологическая артериальная гиперемия может развиться при

А) +при мышечной работе

В) после ишемии

С) при воспалении

D) при снижении тонуса вазоконстрикторов

Е) при тромбозе артерий
256. Повышение температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии обусловлено

А)+повышенным притоком артериальной крови и усилением окислительных процессов

В) увеличением оттока крови

С) усилением лимфообразования

D) уменьшением притока крови и снижением окислительно-восстановильных процессов

Е) уменьшением числа функционирующих капилляров
257. Причиной венозной гиперемии может быть

А) атеросклероз артерий

В) ангиоспазм артерий

С) гиперсекреция адреналина

D) тромбоз артерий

Е) +недостаточность клапанов вен

(Причиной развития венозной гиперемии может быть

  1. усиление деятельности ткани

  2. сдавление приводящей артерии

  3. + сдавление вен опухолью

  4. закупорка просвета приводящей артерии тромбом

  5. ангиоспазм)


258. Причиной венозной гиперемии является (из книги с тестами)

+ недостаточность клапанов вен

+тромбоз вен

+уменьшение разности давлений в артериях и венах

+повышение давления в крупных венах

+Сдавливание вен увеличенной маткой при беременности
259. Микроциркуляция при венозной гиперемии характеризуется

А) повышением линейной скорости кровотока

В) повышением объемной скорости кровотока

С) +замедлением кровотока

D) понижением внутрикапиллярного давления

E) артериализацией венозной крови
260. К особенностям микроциркуляции при длительной венозной гиперемии относится
261. Артериальная гиперемия – это

  1. циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются

  2. местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляции и в капиллярах

  3. уменьшение кровенаполнения органа или ткани

  4. увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови

  5. + увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока крови


262. Укажите ведущее звено патогенеза артериальной гиперемии

  1. затруднение оттока крови

  2. + расширение артериол

  3. уменьшение притока крови

  4. увеличение линейной скорости кровотока

  5. увеличение количества функционирующих капилляров


263. При артериальной гиперемии отмечается

  1. цианоз

  2. уменьшение тургора тканей

  3. побледнение участка ткани

  4. + покраснение участка ткани

  5. понижение температуры ткани или органа


264. К последствию артериальной гиперемии можно отнести

  1. +генерализацию инфекции

  2. снижение функциональной активности органа

  3. застойный стаз

  4. разрастание соединительной ткани

  5. локализацию инфекции


265. Что общего между артериальной и венозной гиперемией?

  1. + увеличение кровенаполнения органа

  2. уменьшение кровенаполнения органа

  3. увеличение скорости кровотока

  4. понижение температуры ткани

  5. повышение температуры ткани


266. Для венозной гиперемии характерно

  1. покраснение ткани

  2. повышение температуры ткани

  3. + замедление скорости кровотока

  4. уменьшение объема ткани

  5. побледнение ткани


267. Больная 25 лет жалуется на возникающие, обычно в холодную погоду приступы боли в пальцах верхних конечностей и чувство анемия в них. Во время приступов отмечается резкое побледнение кожи пальцев и кистей, местное понижение температуры, нарушение кожной чувствительности. Какое нарушение периферического кровообращения имеет место у больной?

  1. Артериальная гиперемия

  2. Венозная гиперемия

  3. +Ишемия

  4. Застойный стаз

  5. Истинно-капиллярный стаз



268. Причиной обтурационной ишемии может быть

  1. +эмболия артериального сосуда, тромбоз артериального сосуда

  2. тромбоз и эмболия венозных сосудов

  3. ангиоспазм

  4. сдавление артерии извне

  5. недостаточная разность давлений между артериями и веной


269. Компрессионная ишемия возникает при

  1. закупорке артерий эмболом

  2. закупорке артерий тромбом

  3. +сдавлении артерий извне

  4. разрыве артерий

  5. спазме артерий


270. Абсолютно – достаточное количество коллатералей имеется в

  1. селезенке

  2. + скелетной мускулатуре

  3. сердечной мышце

  4. почках

  5. головном мозге


271. Стаз – это

  1. увеличение кровенаполнения органа или ткани

  2. свертывание крови

  3. уменьшение кровенаполнения органа или ткани

  4. + местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляции, прежде всего в капиллярах

  5. циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются


272.Стаз, возникающий при полном прекращении притока крови, называется

  1. +ишемическим

  2. застойным

  3. венозным

  4. истинным капиллярным

  5. сладжем


273. В патогенезе истинного капиллярного стаза имеет значение

  1. понижение вязкости крови

  2. +повышение вязкости крови

  3. увеличение поверхностного заряда эритроцитов

  4. ускорение кровотока

  5. прекращение притока крови


274. Тромбообразованию способствует

  1. тромбоцитопения

  2. уменьшение вязкости крови

  3. + тромбоцитоз

  4. гемодилюция

  5. гипопротеинемия


275. Тромб в артерии может привести к развитию

  1. +ишемии

  2. истинного каппилярного стаза

  3. застойноого стаза

  4. артериальной гиперемии

  5. венозной гиперемии


276. Тромб в вене может привести к развитию

  1. ишемии

  2. ишемического стаза

  3. +истинного каппилярного стаза

  4. застойного стаза

  5. артериальной гиперемии


277. Последствием тромбоза артерий может быть

  1. застойный стаз

  2. +инфаркт

  3. затруднение оттока крови

  4. артериальная гиперемия

  5. венозная гиперемия


278. Воздушная эмболия может развиваться при ранении

  1. печеночной вены

  2. воротной вены

  3. бедренной вены

  4. +подключичной вены

  5. кубитальной вены


279. Укажите причину газовой эмболии

  1. ранение крупных артерий

  2. повреждение мелких артерий

  3. ранение крупных вен

  4. быстрое повышение барометрического давления

  5. +быстрое снижение барометрического давления


280. Наиболее частая эмболия эндогенного происхождения

  1. воздушная эмболия

  2. +тромбоэмболия

  3. жировая эмболия

  4. клеточная эмболия

  5. эмболия инородными телами


281. Укажите эмболию экзогенного происхождения

  1. жировая эмболия

  2. тканевая эмболия

  3. тромбоэмболия

  4. +воздушная эмболия

  5. эмболия околоплодными водами


282. У больного со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия при осмотре отмечается цианоз и незначительная отечность конечностей, кисти на ощупь холодные. При биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в сосудах ногтевого ложа установлено расширение венозных микрососудов, замедление кровотока. Какое нарушение периферического кровообращения имеет место у больной?

  1. Артериальная гиперемия

  2. +Венозная гиперемия

  3. Ишемия

  4. Застойный стаз

  5. Истинно-капиллярный стаз


283. Тромборезистентность сосудистой стенки обеспечивается

  1. +секрецией простациклина, оксида азота

  2. секрецией эндотелина, тромбоксана А2

  3. активацией фактора Хагемана

  4. секрецией ингибиторов плазминогена

  5. активацией тромбоцитов


284. Правильная последовательность тромбообразования в артериях:


  1. повреждение эндотелия сосудов, локальный ангиоспазм

  2. реакция высвобождения БАВ из тромбоцитов

  3. активация тромбоцитов и их адгезия к участку субэндотелия

  4. коагуляция крови

  5. агрегация тромбоцитов

  6. +1, 3, 2, 5, 4

  7. 1, 2, 3, 4, 5

  8. 2, 3, 4, 5, 1

  9. 3, 4, 5, 2, 1

  10. 5, 4, 3, 2, 1



285. Ведущим фактором патогенеза венозного тромбоза является

  1. повреждение эндотелия

  2. активация тромбоцитов

  3. +активация сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза

  4. активация коагуляционного механизма гемостаза

  5. гипергомоцистеинемия


286. В патогенезе реперфузионного повреждения клеточных мембран ведущую роль играет

  1. активация лизосомальных ферментов

  2. +активация ПОЛ

  3. активация мембранных фосфолипаз

  4. активация гликолиза

  5. активация митохондриальных ферментов


287. Отек тканей обычно развивается при

А) +венозной гиперемии

В) артериальной гиперемии

С) ишемии

D) истинном капиллярном стазе

Е) ишемическом стазе
288. Циркуляция эмболов, образовавшихся в артериях большого круга кровообращения, может привести к

А) +эмболии сосудов головного мозга

В) эмболии легочных артерий

С) портальной гипертензии

D) эмболии воротной вены печени

Е) эмболии печеночной вены
289. Маятникообразный ток крови наблюдается при

А) ишемии

В) артериальной гиперемии

С) +длительной венозной гиперемии

D) ишемическом стазе

Е) истинном капиллярном стазе
290. При увеличении сопротивления току крови в артериях и недостаточности коллатералей в органе развивается

А) +ишемия

В) венозная гиперемия

С) артериальная гиперемия

D) застойный стаз

Е) истинный капиллярный стаз
291. Склеротические и воспалительные изменения артерий могут привести к

А) улучшению кровотока

В) артериальной гиперемии

С) +ишемии

D) венозной гиперемии

Е) истинному капиллярному стазу
292. Фактор, вызывающий воспаление называется

  1. аллерген

  2. +флогоген

  3. пироген

  4. канцероген

  5. онкоген


293. Наиболее частой причиной воспаления являются

  1. +биологические факторы

  2. химические факторы

  3. физические факторы

  4. механические факторы

  5. термические факторы


294. К компонентам воспаления относятся

  1. припухлость, покраснение, нарушение функции, боль местного очага воспаления

  2. артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз

  3. ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления

  4. + альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация

  5. лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела




  1. 295. Причиной первичной альтерации при воспалении является физико-химические изменения в очаге воспаления

  2. +действие флогогена

  3. повышение проницаемости сосудов очага воспаления

  4. медиаторы воспаления

  5. нарушение обмена веществ в очаге воспаления



296. Вторичная альтерация при воспалении развивается вследствие действия

  1. флогогенов

  2. +медиаторов воспаления

  3. вирусов

  4. микробов

  5. высокой температуры


297. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относится

  1. гипоиония, гипоосмия, ацидоз

  2. понижение количества молекул и ионов

  3. гипоосмия

  4. гиперонкия, гипоосмия, алкалоз

  5. + гипериония, гиперосмия, ацидоз


298. К медиаторам гуморального происхождения относятся

  1. гистамин

  2. серотонин

  3. простагландины и лейкотриены

  4. +компоненты комплемента

  5. цитокины


299. К медиаторам воспаления гуморального происхождения относится

  1. гистамин

  2. серотонин

  3. простагландины

  4. +брадикинин

  5. цитокины


300.Медиатором воспаления клеточного происхождения является( гистамин, сероонин, лизосомальные ферменты, катионные неферментные белки, эйкозаноиды:( лейкотриены, простагландины Е ,Fa2 тромбоксан А2 .простациклины) Цитокины: ( монокины,лимфокины, интерлейкины, ФНО ) ,Активные метаболиты кислорода, Оксид азота ,неропептиды, ацетилхолин, катехоламины

Из книги с тестами:

+Лимфокины

+Неферментные катионные белки

+Лейкотриены

+серотонин
301. Источником образования гистамина являются

  1. нейтрофилы

  2. +лаброциты (тучные клетки)

  3. паренхиматозные клетки

  4. лимфоциты

  5. моноциты


302. Укажите последовательность изменений кровообращения в очаге воспаления

    1. +ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз

    2. артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз

    3. артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия

    4. ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия

    5. ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз


303. Наиболее кратковременная стадия нарушений кровообращения и микроциркуляции при воспалении

  1. артериальная гиперемия

  2. венозная гиперемия

  3. местная остановка кровотока

  4. +спазм артериол (ишемия )

  5. стаз


304. Основная и наиболее продолжительная стадия нарушений кровообращения и микроциркуляции при воспалении
305. В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Эти изменения характерны для

  1. артериальная гиперемия

  2. спазм артериол

  3. местная остановка кровотока

  4. +венозная гиперемия

  5. стаз


306. Экссудацией называется

  1. выход крови из сосудистого русла в воспаленную ткань

  2. +выход белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань

  3. выход лейкоцитов из сосудов в воспаленную ткань

  4. скопление жидкости в полостях

  5. скопление жидкости в тканях


307. Процессу экссудации способствует

  1. понижение осмотического давления в очаге воспаления

  2. повышение онкотического давления крови

  3. уменьшение проницаемости капилляров

  4. + повышение гидростатического давления в капиллярах

  5. снижение гидростатического давления в капиллярах


308. При воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками, образуется экссудат

  1. геморрагический

  2. +гнойный

  3. фибринозный

  4. серозный

  5. смешанный


309. Вид экссудата при воспалении, вызванном гонококками

  1. геморрагический

  2. + гнойный

  3. фибринозный

  4. серозный

  5. смешанный



310. Основным источником гидролитических ферментов в очаге воспаления являются

  1. продукты жизнедеятельности микробов

  2. + лейкоциты

  3. лабрациты

  4. микробные клетки

  5. эритроциты


311. «Роллингу» лейкоцитов в очаге воспаления способствуют

  1. ускорение кровотока

  2. экспрессия интрегинов на поверхности лейкоцитов

  3. уменьшение количества рецепторов адгезии на эндотелии

  4. экспрессия иммуноглобулиноподобных молекул на эндотелии

  5. +активация L – и Е- селектинов


312. Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают

  1. простагландины

  2. Е – селектины

  3. иммуноглобулины

  4. + интегрины

  5. Р – селектины


313. Эмиграции лейкоцитов способствует

  1. + положительный хемотаксис

  2. уменьшение рецепторов к интегринам на эндотелии

  3. ускорение кровотока

  4. повышение онкотического давления крови

  5. снижение проницаемости сосудистой стенки


314. Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении

  1. нейтрофилы, эозинофилы, моноциты

  2. + нейтрофилы, моноциты, лимфоциты

  3. моноциты, лимфоциты, нейтрофилы

  4. лимфоциты, моноциты, нейтрофилы

  5. макрофаги, нейтрофилы, моноциты


315. Латинское название припухлости при воспалении

  1. + tumor

  2. rudor

  3. dolor

  4. functio laesa

  5. calor


316. Латинское название покраснения при воспалении

  1. tumor

  2. +rubor

  3. dolor

  4. functio laesa

  5. calor


317. Латинское название местного повышения температуры при воспалении

  1. tunor

  2. rubor

  3. dolor

  4. functio laesa

  5. +calor


318. Патогенез боли при воспалении связан с действием

  1. +брадикинина

  2. энкефалинов

  3. ГАМК

  4. динорфинов

  5. эндорфинов


319. Патогенез местного повышения температуры при воспалении обусловлен

  1. +развитием артериальной гиперемии, активацией окислительно-восстановительных процессов

  2. развитием венозной гиперемии

  3. сдавлением стенки венул экссудатом

  4. эмиграцией лейкоцитов

  5. действием катехоламинов на сосудистую стенку


320. Патогенез припухлости при воспалении обусловлен

  1. сужением артериальных сосудов и развитием ишемического стаза

  2. +развитием венозного застоя, накоплением экссудата

  3. развитием истинного каппилярного стаза

  4. развитием в очаге воспаления гипоонкии и гипоосмии

  5. активацией фагоцитоза


321. Покраснение в очаге воспаления связано с

  1. +артериальной гиперемией

  2. ишемией

  3. повышением обмена веществ

  4. физико- химическими изменениями

  5. венозной гиперемией


322. Местным признаком воспаления является

  1. +воспалительный отек

  2. интоксикация

  3. ускорение СОЭ

  4. лихорадка

  5. лейкоцитоз


323. Лейкотриены, простагландины являются производными

А) +арахидоновой кислоты

В) альфа-кетоглутаровой кислоты

С) щавелевой кислоты

D) пальмитиновой кислоты

Е) линоленовой кислоты
324. Активатором медиаторов воспаления гуморального происхождения является

А) гистамин

В) +фактор Хагемана

С) плазмин

D) брадикинин

Е) фрагменты С 5 – С 9 системы комплемента
325. Кратковременное сужение артериол при воспалении обусловлено действием на сосудистую стенку

А) гистамина

В) ацетилхолина

С) +норадреналина

D) брадикинина

Е) простагландинов
326. Состав экссудата определяется главным образом

А) фагоцитарной активностью лейкоцитов

В) +степенью повышения сосудистой проницаемости

С) величиной повышения кровяного давления

D) интенсивностью процесса пролиферации

Е) активацией протоонкогенов
327. Вид экссудата, развивающегося при значительном повышении проницаемости сосудистой стенки

А) гнойный

В) серозный

С) гнилостный

D) +фибринозный

Е) серозно-гнойный
328. Адгезия лейкоцитов к эндотелию сосудов обнаруживается преимущественно в

А) артериолах

В) метартериолах

С) капиллярах

D) +посткапиллярных венулах

Е) прекапиллярах
329. Для хронического воспаления характерно

  1. основную роль играют нейтрофилы

  2. выражены сосудистые реакции

  3. +выражены процессы пролиферации

  4. завершается восстановлением поврежденной ткани

  5. клинические признаки выражены интенсивно


330. Гормонами противовоспалительного действия являются

А) тироксин

В)+ глюкокортикоиды

С) соматотропин

D) паратгормон

Е) альдостерон
331. Отрицательное значение при воспалении имеет

А) пролиферация

В) +дистрофия тканей

С) эмиграция лейкоцитов

D) фагоцитоз

Е) венозная гиперемия
332. Правильным является утверждение

  1. пирогенные свойства бактериальных клеток зависят от их вирулентности

  2. эндотоксины грамотрицательных бактерий относятся к эндогенным пирогенам

  3. +экзогенные пирогены являются липополисахаридами

  4. степень повышения температуры при лихорадке зависит от температуры окружающей среды

Е) при лихорадке нарушены механизмы терморегуляции
333. Лихорадка является:

  1. +типовым патологическим процессом

  2. патологическим состоянием

  3. болезнью

  4. патологической реакцией

  5. осложнением заболевания


334. Уменьшению теплоотдачи способствует

  1. +повышение тонуса симпатической нервной системы

  2. учащение дыхания

  3. повышение тонуса парасимпатической нервной системы

  4. увеличение потоотделения

  5. расширение сосудов кожи


335 Механизм повышения теплопродукции при лихорадке

  1. +разобщение окислительного фосфорилирования

  2. повышение потоотделения

  3. повышение тонуса парасимпатической нервной системы

  4. учащение дыхания

  5. снижение окислительного фосфорилирования


336. Быстрый подъем температуры в первую стадию лихорадки сопровождается

  1. усилением потоотделения

  2. понижением артериального давления

  3. покраснением кожи

  4. тахипноэ

  5. +мышечной дрожью и ознобом


337. Для второй стадии лихорадки характерно

  1. озноб и мышечная дрожь

  2. брадикардия

  3. +покраснение кожи

  4. усиление моторики желудочно-кишечного тракта

  5. сужение сосудов кожи


338. Для третьей стадии лихорадки характерно

  1. +увеличение диуреза

  2. уменьшение потоотделения

  3. повышение артериального давления

  4. повышение теплопродукции

  5. понижение теплоотдачи


339. Механизм повышения теплоотдачи при лихорадке

  1. сужение периферических сосудов

  2. + повышение потоотделения

  3. повышение тонуса симпатической нервной системы

  4. урежение дыхания

  5. снижение активности парасимпатической нервной системы


340. «Критическое» падение температуры при лихорадке опасно

  1. повышением артериального давления

  2. учащением сердечных сокращений

  3. развитием гипергидратации

  4. усилением моторики желудочно- кишечного тракта

  5. +развитием коллапса


341. Лихорадка с суточными колебаниями температуры, не превышающими 1 о С называется

  1. послабляющей

  2. перемежающей

  3. + постоянной

  4. атипичной

  5. изнуряющей


342. Субфебрильной лихорадкой называют подъем температуры

  1. до 37 С

  2. 38 -39 С

  3. 39 – 41 С

  4. +37 – 38 С

  5. выше 42 С


343. Лихорадка с суточными колебаниями температуры в 3-5 градусов С

  1. постоянная (f.contnua)

  2. + изнуряющая ( f. hectica)

  3. атипичная ( f. athypica)

  4. послабляющая ( f. remittens)

  5. возвратная ( recurrens)


344. Для нарушения обмена веществ при лихорадке характерно
345. При повышении температуры тела на 1о С, частота сердечных cокращений увеличивается на

  1. 18 – 20 в мин.

  2. 6 – 7 в мин.

  3. + 8 – 10 в мин.

  4. 50 - 60 в мин

  5. 30 – 40 в мин.


346. Тахикардия при лихорадке возникает в результате

  1. + повышения тонуса симпатической нервной системы и прямого действия теплой крови на синусовый узел

  2. понижения тонуса симпатической нервной системы и понижения проводимости атриовентрикулярного узла

  3. колебаний тонуса n vagus

  4. повышения тонуса парасимпатической нервной системы

  5. снижения автоматизма синусового узла


347. Недостающее звено патогенеза повышения температуры тела при лихорадке:

Экзогенные пирогенны  фагоциты  ? простагландины центр терморегуляции

A) эндотоксины микробов

B) первичные эндогенные пирогены

C) +вторичные эндогенные пирогенны

D) циклические нуклеотиды

E) липопротеиды
348. Для изменения водно-солевого обмена во второй стадии лихорадки характерно
1   2   3   4   5

Похожие:

5. исследование патологического процесса iconПрактическая работа №3. Тема: Исследование технического состояния...
Цель работы: Изучение особенности технологического процесса ремонта колёсных пар электровозов при деповском ремонте
5. исследование патологического процесса iconОценка технического уровня (состояния) молотковой дробилки "А2-шим"...
Приобрести навыки эксплуатации молотковой дробилки и изучить принцип ее действия
5. исследование патологического процесса iconОценка технического уровня (состояния) мукопросеивателя "Воронеж-2"...
Определить теоретическую и экспериментальную производительность, а также мощность привода мукопросеивателя при различных скоростях...
5. исследование патологического процесса iconИсследование: установление контакта с сопротивлением 64 Самостоятельное...
Седона-метод: Избавьтесь от эмоциональных проблем и живите так, как всегда мечтали. 1
5. исследование патологического процесса icon12. Закономерности процесса воспитания и их психо-педагогические...
Педагогические закономерности воспитания – это адекватное отражение объективной, то есть независимой от воли субъекта, действительности...
5. исследование патологического процесса iconОценка технического уровня (состояния) Роторной ножевой мельницы...
Роторная ножевая мельница рм 120 «вибротехник», весы, тара, совок, щетка, секундомер, ключи, штангенциркуль, линейка, тахометр, лабораторный...
5. исследование патологического процесса iconПрактическое занятие Этапы творческого процесса
Сравнительный анализ подходов различных авторов к определению этапов (стадий) творческого процесса
5. исследование патологического процесса iconДайте определение понятия «уголовный процесс». Раскройте главные...
Уголовный процесс — это правоотношения и процессуальный порядок деятельности участников уголовного процесса по возбуждению, расследованию,...
5. исследование патологического процесса iconЮ, которая посвящена изучению процесса доказывания на дознании
Понятие и содержание теории доказательств теория доказательств является частью науки уголовного процесса, той
5. исследование патологического процесса iconCase–технологии в рамках интерактивных форм организации учебного процесса
Например: Генеральный директор дал задание инженеру по управлению качеством разработать проект улучшения конкретного процесса (группы...
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2014
контакты
vb2.userdocs.ru
Главная страница