5. исследование патологического процесса


Название5. исследование патологического процесса
страница2/5
Дата публикации11.07.2013
Размер0.94 Mb.
ТипИсследование
vb2.userdocs.ru > Биология > Исследование
1   2   3   4   5
Для гипоосмоляльной дегидратации характерно

166. Проявления гипоосмоляльной гипергидратации (водной интоксикации)

  1. жажда

  2. снижение содержания воды во внеклеточном секторе

  3. +набухание эритроцитов

  4. сморщивание клеток

  5. уменьшение воды внутриклеточного сектора


167. При обезвоживании наблюдается

  1. понижение гематокрита

  2. + нарушение микроциркуляции

  3. повышение центрального венозного давления

  4. повышение артериального давления

увеличение объема циркулирующей крови

168. Гиперкальциемия возникает при

  1. гиперсекреции кальцитонина

  2. гиперсекреции инсулина

  3. гиперсекреции вазопрессина

  4. гиперсекреции альдостерона

  5. +гиперпаратиреозе


169. Гиперкалиемия наблюдается при

  1. +тканевом распаде

  2. увеличении продукции АДГ

  3. гипопаратиреозе

  4. избытке альдостерона

  5. гиперпаратиреозе



170. Гипонатриемия развивается при

  1. гипосекреции паратгормона

  2. гиперсекреции паратгормона

  3. +гипосекреции альдостерона

  4. избыточной продукции ренина

  5. гиповитаминозе Д


171. Гликогеногенез преобладает над гликогенолизом в печени при

  1. +гликогенозах

  2. гипоксии

  3. гепатитах

  4. сахарном диабете

  5. лихорадке


172. Усиление гликогенолиза в печени наблюдается при

  1. гликогенозах

  2. понижении тонуса симпатической нервной системы

  3. понижении продукции кортизола

  4. + повышении продукции адреналина

  5. увеличение продукции инсулина


173. Нарушение промежуточного обмена углеводов приводит к увеличению образования

  1. глутаминовой кислоты

  2. +пировиноградной кислоты, молочной кислоты

  3. арахидоновой кислоты

  4. глютамина и аспарагина

  5. бета-оксимасляной кислоты


174. Гипогликемию вызывает избыток гормонов

  1. адреналина

  2. тироксина

  3. глюкокортикоидов

  4. соматотропного гормона

  5. +инсулина


175. Причиной острой гипогликемии является

  1. голодание

  2. хроническая надпочечниковая недостаточность

  3. гликогенозы

  4. +передозировка инсулина

  5. инсулинома


176. Ведущее звено патогенеза гипогликемической комы

  1. +углеводное и энергетическое голодание нейронов коры гноловного мозга

  2. углеводное голодание миокарда

  3. гиперосмия крови

  4. некомпенсированный кетоацидоз

  5. компенсированный ацидоз


177. Гормональная гипергликемия возникает при

  1. избытке инсулина

  2. дефиците глюкокортикоидов

  3. +избытке глюкагона

  4. дефицита адреналина

  5. дефиците соматотропина


178. Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при

  1. образовании антител к инсулину

  2. прочной связи инсулина с плазменными белками

  3. + разрушении бета-клеток островков Лангерганса

  4. понижении секреции контринсулярных гормонов

  5. повышенной активности инсулиназы печени


179. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием

  1. выработки аутоантител к бета- клеткам островков Лангерганса

  2. нарушения кровообращения в области островков Лангерганса

  3. перенесенного панкреатита

  4. опухолевого поражения поджелудочной железы

  5. +повышенной концентрации протеолитических ферментов крови


180. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при

  1. выработки аутоантител к бета – клеткам островков Лангерганса

  2. нарушения кровообращения в области островков Лангерганса

  3. перенесенного панкреатита

  4. опухолевого поражения поджелудочной железы

+повышенной концентрации контринсулярных гормонов ( АКТГ

181. В патогенезе внепанкреатической инсулиновой недостаточности имеет значение

  1. образование антител к бета клеткам островков Лангерганса

  2. генетический дефект синтеза инсулина

  3. понижение активности инсулиназы печени

  4. +блокада рецепторов к инсулину

  5. нарушение кровоснабжения поджелудочной железы


182. Внепочечная глюкозурия является следствием

  1. гиперлактатецидемии

  2. кетонемии

  3. + гипергликемии

  4. гиперлипидемии

  5. полиурии


183. Суточный диурез -5,5л, гликемия -4,5 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1008. Ваше заключение:

  1. сахарный диабет

  2. +несахарный диабет

  3. почечная глюкозурия

  4. норма

  5. синдром Фанкони


184. Суточный диурез – 3,5 л, гликемия -3,2 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1030. Ваше заключение:

  1. сахарный диабет

  2. несахарный диабет

  3. + почечная глюкозурия

  4. норма

  5. полиурия с гипостенурией


185. Суточный диурез – 4,5 л, гликемия -10,2 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1030. Ваше заключение:

  1. +сахарный диабет

  2. несахарный диабет

  3. почечная глюкозурия

  4. норма

  5. полиурия с гипостенурией


186. Для диабета I типа характерно

  1. +панкреатическая инсулиновая недостаточность, ассоциация с антигенами HLA

  2. внепанкреатическая инсулиновая недостаточность, ассоциация с антигенами HLA

  3. позднее развитие ангиопатий

  4. возраст старше 40 лет

  5. постепенное начало, легкое течение



187. Для диабета II типа характерно

  1. панкреатическая инсулиновая недостаточность

  2. +внепанкреатическая инсулиновая недостаточность

  3. склонность к возникновению диабетической комы

  4. раннее развитие ангиопатий

  5. ассоциация с антигенами HLA


188. Перечислите в логической последовательности симптомы диабетического синдрома

  1. глюкозурия, гипергликемия, полиурия, полидипсия

  2. полидипсия, полиурия, гипергликемия, глюкозурия

  3. +гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия

  4. полиурия, полидипсия, гипергликемия, глюкозурия

  5. полиурия, гипергликемия, глюкозурия, полидипсия


189. Глюкозурия на ранних стадиях сахарного диабета является следствием

) кетонемии

B) +гипергликемии

C) гиперлипидемии

D) полиурии

E) гиперлактатацидемии
190. В патогенезе полиурии при сахарном диабете имеет значение

  1. +повышение осмотического давления первичной мочи

  2. повышение реабсорбции воды в почечных канальцах

  3. повышение давления в капсуле Боумена-Шумлянского

  4. наследственный дефект проксимальных канальцев почек

  5. снижение чувствительности канальцев почек к АДГ


191. В патогенезе гиперосмоляльной диабетической комы имеет значение

  1. выраженная гипернатриемия

  2. +резко выраженная гипергликемия и дегидратация клеток

  3. некомпенсированный кетоацидоз

  4. гиперкалиемия

  5. выраженная гиперлактатацидемия


192. Ведущее звено патогенеза кетоацидотической диабетической комы

  1. резко выраженная гипергликемия

  2. +гиперкетонемия и некомпенсированный ацидоз

  3. гиперосмия крови и межклеточной жидкости

  4. выраженная дегидратация клеток

  5. значительное накопление молочной кислоты


193. Компенсированным ацидозам и алкалозам соответствует значение рН

  1. +7,35 – 7,45

  2. 7,0

  3. 6,8 – 7,6

  4. 7,6 – 8,2

  5. 5,0 – 7,0


194. Газовый ацидоз развивается при

  1. большой потере желудочного сока

  2. +угнетении дыхательного центра

  3. гипервентиляции легких

  4. гипокапнии

  5. высотной болезни


195. Возникновение газового ацидоза возможно при

  1. неукротимой рвоте

  2. + пневмосклерозе

  3. профузных поносах

  4. гипоксии

  5. пребывание в условиях высокогорья


196. Причиной негазового ацидоза является

  1. +избыточное образование органических кислот в организме

  2. пребывание в условиях высокогорья

  3. гипервентиляции легких

  4. накопление в организме бикарбонатов

  5. неукротимой рвоте



197. Для метаболического ацидоза характерно

  1. гиповентиляция

  2. повышение рСО2 в крови

  3. гипокалиемия

  4. гипокальцийемия

  5. +декальцинация костей


198. Причиной газового алкалоза является

  1. понижение возбудимости дыхательного центра

  2. хроническая недостаточность кровообращения

  3. +гипервентиляция легких при искусственном дыхании

  4. гиповентиляция легких

снижении активности дыхательных ферментов

199. Развитие негазового ацидоза может быть обусловлено

  1. гипервентиляцией легких

  2. неукротимой рвотой

  3. накоплением углекислоты в крови

  4. +неспособностью почек выводить кислые продукты

  5. активацией ацидогенеза


200. Развитие негазового ацидоза характерино для

  1. вдыхания газовой смеси с высокой концентрацией углекислоты

  2. гиповентиляции легких

  3. многократной рвоты

  4. +сахарного диабета


201. Негазовый алкалоз возникает при

  1. гипервентиляции легких

  2. кишечных свищах

  3. потере оснований с мочой

  4. +неукротимой рвоте

  5. снижение процесса ацидогенеза и аммониогенеза при почечной недостаточности


202 Показатель рН крови, равный 7,49, свидетельствует о

  1. компенсированном алкалозе

  2. компенсированном ацидозе

  3. +некомпенсированном алкалозе

  4. некомпенсированном ацидозе

  5. нормальном значении рН


203. К алкалозу приводит

  1. голодание

  2. нарушения обмена веществ при сахарном диабете

  3. почечная недостаточность

  4. гипоксия

  5. +потеря желудочного сока при неукротимой рвоте


204. К какому нарушению КОС может привести альвеолярная гипервентиляция?

  1. +газовому алкалозу

  2. негазовому алкалозу

  3. газовому ацидозу

  4. не влияет на кислотно – основное состояние

  5. гиперкапнии


205. К какому нарушению КОС может привести альвеолярная гиповентиляция ?

  1. гипероксемии

  2. негазовому алкалозу

  3. + газовому ацидозу

  4. газовому алкалозу

  5. гипокапнии


206. Показатель рН крови, равный 7,25 свидетельствует о

  1. компенсированном алкалозе

  2. некомпенсированном алкалозе

  3. компенсированном ацидозе

  4. +некомпенсированном ацидозе

  5. нормальном значении рН


207. Для какого нарушения КОС характерно развитие тетании

  1. метаболического ацидоза

  2. +метаболического алкалоза

  3. газового ацидоза

  4. выделительного ацидоза

  5. экзогенного ацидоза


208. Экзогенно-конституциональное ожирение возникает при

  1. гипотиреозе

  2. гиперинсулинизме

  3. +привычном переедании

  4. раздражении вентромедиальных ядер гипоталамуса

  5. гиперкортицизме


209. Эндокринная форма ожирения развивается при

  1. повышенной продукции соматотропина

  2. тотальной недостаточности надпочечников

  3. +избытке глюкокортикоидов

  4. гипертиреозе

  5. гипофункции коры надпочечников


210. Патогенез алиментарной гиперлипидемии обусловлен

  1. повышенной мобилизацией жира из депо

  2. +потреблением жирной пищи

  3. задержкой перехода жира из крови в ткани

  4. гипоальбуминемией

  5. низкой активностью липопротеидлипазы в крови


211. Нарушение всасывания жира в кишечнике может быть обусловлено

  1. повышением активности трипсина

  2. повышением активности панкреатической липазы

  3. +ахолией

  4. повышением активности пепсина

  5. понижением синтеза амилазы


212. Нарушение всасывания жира в кишечнике приводит к развитию

  1. липидурии

  2. гиперлипидемии

  3. +стеатореи

  4. желтухи

  5. гипопротеинемии


213. Последствие недостатка липидов в организме

  1. + нарушение синтеза простагландинов и лейкотриенов

  2. понижение онкотического давления крови

  3. гипервитаминоз жирорастворимых витаминов

  4. ожирение

  5. гиповитаминоз водорастворимых витаминов


214. В механизме развития транспортной гиперлипидемии имеет значение

  1. избыточное поступление жира в организм с пищей

  2. гипоальбуминемия

  3. +уменьшение содержания в крови гепарина

  4. усиленная мобилизация жира из депо

  5. нарушение всасывания жира в кишечнике


215. В патогенезе ожирения имеет значение

  1. пониженным потреблением пищевых продуктов (жиры, углеводы)

  2. +недостаточным использованием жира как источника энергии

  3. снижением образования жира из углеводов

  4. угнетением липогенеза

  5. активацией липолиза

216. Эндокринная форма ожирения развивается при

  1. повышенной продукции соматотропина

  2. тиреотоксикозе

  3. аденоме эозинофильных клеток аденогипофиза

  4. гипофункции пучковой зоны коры надпочечников

  5. +недостатке половых гормонов


217. Ожирение развивается при

  1. +синдроме Иценко-Кушинга

  2. гипертиреозе

  3. альдостеронизме

  4. гиперпаратиреозе

  5. болезни Симмондса

218. Патогенез гиперкоагуляции при ожирении связан с

  1. дефицитом прокоагулянтов

  2. избытком антитромбина III

  3. +уменьшением содержания гепарина

  4. тромбоцитопенией

  5. избытком протеинов С и S


219. Гиперкетонемия может наблюдаться при

    1. +декомпенсации сахарного диабета

    2. альдостеронизме

    3. гиперпаратиреозе

    4. гипопаратиреозе

    5. несахарном диабете


220 Юноша Н., 15 лет, жалуется на периодические доли в области сердца, усиливающиеся при напряжении. При ангиографическом исследовании обнаружен стеноз просвета коронарных артерий. Содержание ЛПНП в плазме крови повышено. Обнаружено снижение количества рецепторов для ЛПНП. Какой тип гиперлипопротеинемии имеется у пациента Н?

  1. Тип I (гиперхиломикронемия)

  2. +Тип II ( гипер-бета-липопротеинемия)

  3. Тип III (флотирующая гиперлипопротеинемия)

  4. Тип IV (гипер-пре-бета-липопротеинемия)

  5. Тип V (гипер-пре-бета-липопротеинемия и хиломикронемия)


221. Ведущее звено патогенеза первичного ожирения

  1. +Абсолютная или относительная недостаточность лептина

  2. Абсолютная или относителтьная недостаточность половых гормонов

  3. Избыточная продукция глюкокортикоидов

  4. Дефицит тиреоидных гормонов

  5. Абсолютная или относительная недостаточность инсулина


222. Отрицательный азотистый баланс наблюдается при

  1. беременности

  2. гиперинсулинизме

  3. в период роста организма

  4. + опухолевой кахексии

  5. избытке анаболических гормонов


223. Положительный азотистый баланс наблюдается при

  1. недостаточном поступлении белка

  2. мальабсорбции

  3. +избыточной секреции анаболических гормонов

  4. злокачественных опухолях

  5. избыточной секреции катаболических гормонов


224. Отрицательный азотистый баланс приводит к

  1. интенсивному росту

  2. гиперпротеинемии

  3. ускорению заживлению ран

  4. +замедлению процессов регенерации

  5. повышению резистентности организма


225. К последствиям отрицательного азотистого баланса относят

  1. + понижение резистентности организма

  2. повышение резистентности организма

  3. ускоренный рост организма

  4. +нарушение адаптации организма к повреждающим воздействиям

  5. +дистрофия внутренних органов


226. Отрицательный азотистый баланс наблюдается

  1. в период выздоровления

  2. при беременности

  3. избыточной секреции анаболических гормонов

  4. +избыточной секреции катаболических гормонов

  5. в период интенсивного роста организма


227. Парапротеинемия – это

  1. увеличение в крови конечных продуктов белкового

  2. +появление в крови аномальных гамма-глобулинов

  3. нарушение процентного соотношения белковых фракций

  4. отсутствие в крови какой-либо белковой фракции

  5. увеличение в крови мочевины и мочевой кислоты


228. К парапротеинам относятся

  1. протромбин

  2. антигемофильный глобулин

  3. компоненты комплемента

  4. +аномальные гамма-глобулины

  5. фибриноген


229. Белковая недостаточность приводит к

  1. положительному азотистому балансу

  2. гиперпротоинемии

  3. +развитию отеков

  4. повышению резистентности организма

  5. ожирению


230. Гипопротеинемия – это

  1. появление необычных (патологических) белков в крови

  2. увеличение содержания белков в крови

  3. +уменьшение количества белка в крови

  4. изменение соотношения белков крови

  5. отсутствие какого-либо белка в крови


231. Развитие гипопротеинемии в основном обусловлено снижением содержания в крови

  1. трансферина

  2. фибриногена

  3. +альбуминов

  4. глобулинов

  5. гаптоглобина


232. Гипопротеинемия сопровождается

  1. повышением онкотического давления крови

  2. +нарушением транспортной функции белков плазмы

  3. увеличением в крови связанной фракции гормонов

  4. развитием обезвоживания

  5. уменьшением содержания в крови свободной фракции гормонов



233. Отсутствие в крови того или иного плазменного белка называется



  1. гиперпрототеинемия

  2. парапротеинемия

  3. диспротеинемия

  4. +дефектпротеинемия


234. Подагра развивается при нарушении обмена

        1. углеводов

        2. витаминов

        3. жиров

        4. +пуринов

        5. воды и электролитов


235. При подагре наблюдается отложение в суставах

  1. +солей мочевой кислоты

  2. карбонатов

  3. сульфатов

  4. оксалатов

  5. фосфатов


236. Гипоксия – это

  1. +типовой патологический процесс

  2. патологическая реакция

  3. патологическое состояние

  4. болезнь

  5. симптомокомплекс


237. Гипоксия, развивающаяся при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, называется

  1. эндогенный

  2. тканевой

  3. циркуляторной

  4. гемической

  5. +экзогенной


238. Экзогенная нормобарическая гипоксия возникает при

  1. +нахождение в невентилируемом помещении

  2. уменьшении РСО 2 в воздухе

  3. кессоных работах

  4. подъеме в летательных аппаратах

  5. подъеме в горы


239. Характерным изменением состава крови при экзогенной нормобарической гипоксии является

  1. гиперпротеинемия

  2. гиперлипидемия

  3. алкалоз

  4. гипергликемия

  5. +гиперкапния, гипоксемия


240. Экзогенная гипобарическая гипоксия наблюдается при

  1. +нахождение в невентилируемом помещении

  2. уменьшении РСО 2 в воздухе

  3. кессоных работах

  4. подъеме в летательных аппаратах

  5. подъеме в горы


241. Укажите характерные изменения состава крови при экзогенной гипобарической гипоксии

  1. уменьшение лактата в крови

  2. + гипоксемия, гипокапния

  3. газовый ацидоз

  4. гиперкапния, гипоксемия

гиперпротеинемия

242. Дыхательный тип гипоксии возникает при

  1. уменьшении рО 2 в воздухе

  2. +гиповентиляции легких

  3. понижении активности дыхательных ферментов

  4. уменьшении количества гемоглобина в крови

  5. уменьшении объема циркулирующей крови


243. К гемической гипоксии приводит

  1. +недостаток железа

  2. дефицит тиреоидных гормонов

  3. избыток тиреоидных гормонов

  4. инактивация цитохромоксидазы

  5. недостаток кислорода в окружающей среде


244. Отравление угарным газом приводит к развитию

  1. тканевой гипоксии

  2. + гемической гипоксии

  3. циркуляторной гипоксии

  4. дыхательной гипоксии

  5. экзогенной гипоксии


245. Ведущий механизм развития гемической гипоксии

  1. снижение артерио – венозной разницы по кислороду

  2. увеличение насыщения артериальной крови кислородом

  3. +уменьшение кислородной емкости крови

  4. увеличение рСО 2 крови

  5. нарушение скорости кровотока


246. Гипоксия, развивающася при местных и общих нарушениях кровообращения называется

  1. смешанной

  2. вазодилятационной

  3. экзогенной

  4. +циркуляторной

  5. дыхательной


247. Гипоксия, развивающаяся вследствие нарушений в системе утилизации кислорода называется

  1. экзогенной нормобарической

  2. экзогенной гипобарической

  3. +тканевой

  4. циркуляторной

  5. дыхательной


248. В патогенезе тканевой гипоксии имеют значение

(В патогенезе тканевой гипоксии имеют значение все факторы
1   2   3   4   5

Похожие:

5. исследование патологического процесса iconПрактическая работа №3. Тема: Исследование технического состояния...
Цель работы: Изучение особенности технологического процесса ремонта колёсных пар электровозов при деповском ремонте
5. исследование патологического процесса iconОценка технического уровня (состояния) молотковой дробилки "А2-шим"...
Приобрести навыки эксплуатации молотковой дробилки и изучить принцип ее действия
5. исследование патологического процесса iconОценка технического уровня (состояния) мукопросеивателя "Воронеж-2"...
Определить теоретическую и экспериментальную производительность, а также мощность привода мукопросеивателя при различных скоростях...
5. исследование патологического процесса iconИсследование: установление контакта с сопротивлением 64 Самостоятельное...
Седона-метод: Избавьтесь от эмоциональных проблем и живите так, как всегда мечтали. 1
5. исследование патологического процесса icon12. Закономерности процесса воспитания и их психо-педагогические...
Педагогические закономерности воспитания – это адекватное отражение объективной, то есть независимой от воли субъекта, действительности...
5. исследование патологического процесса iconОценка технического уровня (состояния) Роторной ножевой мельницы...
Роторная ножевая мельница рм 120 «вибротехник», весы, тара, совок, щетка, секундомер, ключи, штангенциркуль, линейка, тахометр, лабораторный...
5. исследование патологического процесса iconПрактическое занятие Этапы творческого процесса
Сравнительный анализ подходов различных авторов к определению этапов (стадий) творческого процесса
5. исследование патологического процесса iconДайте определение понятия «уголовный процесс». Раскройте главные...
Уголовный процесс — это правоотношения и процессуальный порядок деятельности участников уголовного процесса по возбуждению, расследованию,...
5. исследование патологического процесса iconЮ, которая посвящена изучению процесса доказывания на дознании
Понятие и содержание теории доказательств теория доказательств является частью науки уголовного процесса, той
5. исследование патологического процесса iconCase–технологии в рамках интерактивных форм организации учебного процесса
Например: Генеральный директор дал задание инженеру по управлению качеством разработать проект улучшения конкретного процесса (группы...
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2014
контакты
vb2.userdocs.ru
Главная страница