Литература цветная вклейка


НазваниеЛитература цветная вклейка
страница3/61
Дата публикации20.06.2013
Размер7.7 Mb.
ТипЛитература
vb2.userdocs.ru > Биология > Литература
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   61

^ 14.2.1. Анемии. Патологические формы эритроцитов

Анемия, или малокровие - патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина и в подавляющем большинстве случаев числа эритроцитов в единице объема крови. При

тяжелых формах анемий в крови могут появляться патологические формы эритроцитов (см. ниже).

От истинной анемии следует отличать гидремию - увеличение объема плазмы вследствие «разжижения» крови (при беременно-




сти, микседеме, почечной недостаточности с олиго- и анурией, застойной спленомегалии и др.), сопровождающееся относительным снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови.

Анемия может не выявляться при состояниях, связанных со сгущением крови вследствие дегидратации организма (при длительной диарее, многократной рвоте, стенозе привратника, ожоговой болезни и др.). В этом случае за счет уменьшения жидкой части крови концентрация гемоглобина и масса эритроцитов в крови могут оставаться в пределах нормы («скрытая» анемия).

^ Этиология анемий включает острые и хронические кровотечения, инфекции, воспаления, интоксикации (солями тяжелых металлов), глистные инвазии, злокачественные новообразования, авитаминозы, заболевания эндокринной системы, почек, печени, желудка, поджелудочной железы. Анемии часто развиваются при лейкозах, особенно при острых их формах, при лучевой болезни. Кроме того, играют роль патологическая наследственность и нарушения иммунологической реактивности организма.

Общими симптомами для всех форм анемий, возникновение которых связано с основным звеном патогенеза малокровия - гипоксией, являются бледность кожных покровов и слизистых оболочек, одышка, сердцебиение, а также жалобы на головокружение, головные боли, шум в ушах, неприятные ощущения в области сердца, резкую общую слабость и быструю утомляемость. В легких случаях малокровия общие симптомы могут отсутствовать, так как компенсаторные механизмы (усиление эритропоэза, активация функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем) обеспечивают физиологическую потребность тканей в кислороде.

^ Классификация анемий. В основу существующих классификаций анемий положены их патогенетические признаки с учетом особенностей этиологии, данные о содержании гемоглобина и эритроцитов в крови, морфологии эритроцитов, типе эритропоэза и способности костного мозга к регенерации.




По механизму развития выделяют три основных вида анемий:

1. Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические):

•  острые постгеморрагические;

•  хронические постгеморрагические.

2. Анемии вследствие нарушения кровообразования. Анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина:

•  связанные с дефицитом железа (железодефицитные анемии);

•  связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов (сидеробластные анемии).

Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК (мегалобластные анемии):

•  связанные с дефицитом витамина В1212-дефицитные анемии);

•  связанные с дефицитом фолиевой кислоты (фолиеводефицитные анемии).

Гипо- и апластические анемии:

•  наследственные формы;

•  приобретенные формы.

Анемии, ассоциированные с заболеваниями внутренних органов:

•  при эндокринных заболеваниях;

•  при заболеваниях печени;

•  при заболеваниях почек. Анемии хронических заболеваний:

•  при хронических инфекционных заболеваниях;

•  при системных заболеваниях соединительной ткани;

•  при опухолевых заболеваниях.

Анемии при опухолевых и метастатических поражениях костного мозга.

3. Анемии вследствие повышения кроверазрушения (гемолитические):

Наследственные гемолитические анемии:

•  связанные с нарушением структуры мембраны эритроцитов (мембранопатии);

•  связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов (энзимопатии);

•  связанные с нарушением синтеза или структуры гемоглобина (гемоглобинопатии):

- связанные с нарушением синтеза полипептидных цепей глобина;

- обусловленные носительством аномальных гемоглобинов. Приобретенные гемолитические анемии:

•  связанные с воздействием антител (аутоиммунные, гетероиммунные, трансиммунные, изоиммунные);

•  связанные с изменением структуры мембраны эритроцитов, обусловленным соматической мутацией;




•  связанные с повреждением мембраны эритроцитов: механическими, физическими и химическими факторами;

•  обусловленные недостатком витаминов (витамина Е и др.);

•  обусловленные разрушением эритроцитов паразитами (малярийным плазмодием, бабезиями и др.).

Основой классификации анемий по степени тяжести является уровень снижения содержания гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови (табл. 14-2).

Таблица 14-2. Классификация анемий по степени тяжести (Е.Д. Гольдберг, 1989)







^ Степень тяжести

Количество гемоглобина, г/л

Количество эритроцитов, 1012

Легкая

>100

>3,0

Средняя

100-66

3,0-2,0

Тяжелая

<66

<2,0

Морфологическими критериями, заложенными в основу классификаций анемий, являются величины цветового показателя (ЦП), среднего диаметра эритроцитов (СДЭ) и тип кроветворения (рис. 14-2).

Рис. 14-2. Гематологическая характеристика анемий

^ По цветовому показателю анемии делят на гипохромные (ЦП ниже 0,8), нормохромные (ЦП от 0,8 до 1,05) и гиперхромные (ЦП выше 1,05).

По величине СДЭ различают микроцитарные - СДЭ ниже 7,2 мкм (железодефицитные и хроническая постгеморрагическая анемии, болезнь Минковского-Шоффара; нормоцитарные - СДЭ в пределах 7,2-8,0 мкм (острая постгеморрагическая и большинство гемолитических анемий); макроцитарные - СДЭ выше 8,0 мкм (гемолитическая болезнь новорожденных, гипо- и апластические анемии). В группу макроцитарных анемий входят и мегалоцитарные (мегалобластические) анемии, при которых СДЭ превышает 9,5 мкм (В12-дефицитные, фолиеводефицитные анемии).

^ По типу кроветворения анемии можно подразделить на две группы: с нормобластическим типом кроветворения (нормальный эритропоэз: эритробласт -> пронормобласт -> нормобласт базофильный -> нормобласт полихроматофильный -> нормобласт оксифильный -> эритроцит) (постгеморрагические, гемолитические, гипо- и апластические анемии) и мегалобластическим типом кроветворения (промегалобласт -> мегалобласт базофильный -> мегалобласт полихроматофильный -> мегалобласт оксифильный -> мегалоцит) (В12-дефицитные, фолиеводефицитные анемии) (рис. 14-3, см. цв. вклейку).

^ По способности костного мозга к регенерации различают анемии регенераторные - нормо- и гиперрегенераторные (острая постгеморрагическая и большинство гемолитических анемий), гипорегенераторные (железодефицитные, В12-дефицитные анемии) и арегенераторные (гипо- и апластические). Показателем достаточной регенераторной способности костного мозга служит развивающийся ретикулоцитоз. В норме на суправитально окрашенных мазках периферической крови выявляется 5-10%о ретикулоцитов (расчет ведется на 1000 эритроцитов). При анемиях с достаточной функцией костного мозга их число составляет от 11% до 50%, с гиперрегенерацией - 50-100% и выше, при гипорегенераторных анемиях - 5-10%. При арегенераторных анемиях ретикулоциты выявляются в виде единичных экземпляров (до 5%) или отсутствуют.

Оценить функциональное состояние костного мозга при анемиях помогает также лейко-эритробластическое отношение (ЛЭО), которое можно определить на мазках костного мозга при подсчете миелограмм. В норме оно составляет 2:1-4:1. Увеличение ЛЭО при

низкой клеточности костного мозга свидетельствует о редукции красного ростка (гипо- и апластические анемии), снижение ЛЭО (до 1:1 или даже до 1:2-1:3) при нормальной или повышенной клеточности костного мозга указывает на гиперплазию эритроидного ростка, что обусловливается компенсаторной активацией эритропоэза (гемолитические анемии) или нарушением созревания эритроидных клеток и задержкой незрелых эритрокариоцитов в костном мозгу (железодефицитная анемия, мегалобластные анемии). При тяжелых формах малокровия (пернициозная анемия) ЛЭО может доходить до 1:8.

^ Патологические формы эритроцитов

При анемиях в периферической крови на фиксированных или суправитально окрашенных мазках могут встречаться эритроциты и эритроидные формы костного мозга, не выявляемые у здоровых людей (табл. 14-3).




Таблица 14-3. Особенности морфологии эритроцитов при анемиях







^ Вариант патологических изменений

Характеристика патологических изменений

Изменение размеров эритроцитов (анизоцитоз)

Микроциты - эритроциты диаметром менее 6,5 мкм

Макроциты - эритроциты диаметром от 8 до 10 мкм

Мегалоциты - эритроциты диаметром 10 мкм и более

Изменение

формы

эритроцитов

Акантоциты - эритроциты с неравномерно распределенными по поверхности роговидными выростами

(пойкилоцитоз)

Каплевидные эритроциты - клетки в форме «капли»

 

Мишеневидные эритроциты - клетки в форме «мишени» с центральным расположением гемоглобина

Дегмациты - «надкусанные» эритроциты

Овалоциты (эллиптоциты) - клетки овальной (эллипсовидной) формы

Серповидные эритроциты (дрепаноциты) - клетки в форме «серпа» («полумесяца»)

Стоматоциты («улыбающиеся» эритроциты) - клетки с центральным просветлением в форме «рта»

Сфероциты - эритроциты шаровидной формы

^ Окончание табл. 14-3

 

Шизоциты - осколки разрушенных эритроцитов диаметром 2-3 мкм неправильной формы

Шлемовидные эритроциты - фрагменты разрушенных эритроцитов в форме «шлема»

Эхиноциты - эритроциты с равномерно распределенными по поверхности шиповидными выростами

Изменение окраски эритроцитов (анизохромия)

Гипохромия - снижение плотности окраски эрироцитов

Гиперхромия - интенсивная окраска эритроцитов

Полихроматофилы - эритроциты серо-фиолетового цвета

Включения в эритроцитах

Базофильная зернистость (пунктация) - рассеянные в цитоплазме эритроцитов гранулы темно-синего цвета (агрегаты рибосом, митохондрий)

Ретикулоциты - молодые эритроциты с остатками цитоплазматических органелл, выявляемых при суправитальной окраске в виде нитей и зерен синеголубого цвета (зернисто-сетчатая субстанция)

Кольца Кабо - нитевидные остатки ядерной мембраны в форме «кольца» или «восьмерки» синефиолетового цвета

Тельца Жолли - остатки ядерного хроматина округлой формы сине-фиолетового цвета

Тельца Гейнца - преципитаты гемоглобина округлой формы синего цвета, выявляемые в эритроцитах при суправитальной окраске

Гемоглобиновая дегенерация Эрлиха - краснорозовые уплотнения (глыбки) гемоглобина вследствие его коагуляции

Появление их свидетельствует о компенсаторных усилиях эритропоэза или о нарушении созревания клеток эритроидного ряда в костном мозгу (регенеративные формы эритроцитов) либо о дегенеративных изменениях эритроцитов, возникающих в результате нарушения кровообразования в костном мозгу (дегенеративные формы эритроцитов).

К группе регенеративных форм эритроцитов относят незрелые формы эритропоэза - ядросодержащие эритроциты (нормобласты, мегалобласты), эритроциты с остатками ядерной субстан-

ции (тельца Жолли, кольца Кабо). Цитоплазматическую природу (остатки базофильной субстанции) имеют полихроматофильные эритроциты, ретикулоциты (выявляются на суправитально окрашенных препаратах), базофильная зернистость эритроцитов (см.

рис. 14-3).

К группе дегенеративных форм эритроцитов относят клетки с измененной величиной (анизоцитоз), формой (пойкилоцитоз), различным содержанием гемоглобина в эритроцитах (анизохромия), гемоглобиновую дегенерацию Эрлиха, вакуолизацию эритроцитов. На суправитально окрашенных мазках в эритроцитах обнаруживаются тельца Гейнца, а также иссиня-темные эритроциты - дегенеративная полихромазия (см. рис. 14-3).

^ Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические)

Различают острую и хроническую постгеморрагическую анемии. Первая является следствием быстрой потери значительного количества крови, вторая развивается в результате длительных постоянных кровопотерь даже в незначительном объеме.

Кровопотеря. Выход значительного количества крови из сосудистого русла (кровопотеря) возникает в результате нарушения целостности стенки кровеносных сосудов вследствие травмы, болезни или оперативного вмешательства и характеризуется сложным комплексом патологических и компенсаторно-приспособительных реакций организма (рис. 14-4).




В механизме расстройства функций организма при кровопотере основную роль играют следующие факторы: уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), падение артериального давления, гипоксемия, гипоксия органов и тканей.

Кровопотеря является мощным стрессовым воздействием, активирующим симпатоадреналовую систему. Выраженность ответной реакции организма при этом зависит от скорости и объема кровопотери.

Одномоментная кровопотеря в объеме 10-15% всей массы крови у взрослого человека не вызывает опасных для жизни гемодинамических нарушений. Выброс надпочечниками катехоламинов приводит к уменьшению объема сосудистого русла вследствие спазма емкостных сосудов кожи, легких, органов желудочно-кишечного тракта и т.д., что наряду с мобилизацией в кровоток межтканевой жидкости компенсирует возникающий в условиях легкой крово-

Рис. 14-4. Основные нарушения функции органов и систем при острой кровопотере (по В.Н. Шабалину, Н.И. Кочетыгову)

потери дефицит ОЦК. В результате наступающей «централизации кровообращения» кровоток в жизненно важных органах (головной и спинной мозг, сердце, надпочечники) остается, как правило, в пределах нормы.

В случае острой кровопотери (более 15% ОЦК) значительно сокращается венозный приток к правому сердцу, что, в свою очередь, приводит к уменьшению сердечного выброса, прогрессирующему падению артериального давления и замедлению кровотока. В ответ на снижение показателей центральной гемодинамики возникает системная вазоконстрикция, происходит выброс депонированной крови, развивается тахикардия, включается ряд других механиз-

мов компенсации гиповолемии, что до определенного времени (до тех пор пока кровопотеря не превысит 40-45% ОЦК) позволяет поддерживать артериальное давление на субкритическом уровне (90-85/45-40 мм рт.ст.).




Продолжающееся кровотечение приводит к истощению адаптационных систем организма, участвующих в борьбе с гиповолемией, - развивается геморрагический шок. Защитные рефлексы системы макроциркуляции при этом оказываются уже недостаточными для обеспечения адекватного сердечного выброса, вследствие чего систолическое давление быстро падает до критических цифр (50-40 мм рт.ст.). В конечном счете нарушается кровоснабжение органов и систем организма, развивается кислородное голодание и наступает смерть в связи с параличом дыхательного центра и остановкой сердца.

Основным звеном патогенеза необратимой стадии геморрагического шока является декомпенсация кровообращения в микроциркуляторном русле. Нарушение системы микроциркуляции имеет место уже на ранних стадиях развития гиповолемии. Длительный спазм емкостных и артериальных сосудов, усугубленный прогрессирующим снижением артериального давления при непрекращающемся кровотечении, рано или поздно приводит к полной остановке микроциркуляции. Наступает стаз, в спазмированных капиллярах образуются агрегаты эритроцитов. Возникающие в динамике кровопотери уменьшение и замедление кровотока сопровождаются повышением концентрации фибриногена и глобулинов плазмы крови, что увеличивает ее вязкость и способствует агрегации эритроцитов. В результате быстро возрастает уровень токсических продуктов метаболизма, который становится анаэробным. Метаболический ацидоз в известной степени компенсируется дыхательным алкалозом, развивающимся вследствие рефлекторно возникающей гипервентиляции. Грубые нарушения сосудистой микроциркуляции и поступление в кровь недоокисленных продуктов обмена могут привести к необратимым изменениям в печени и почках, а также пагубно сказаться на функционировании сердечной мышцы даже в период компенсируемой гиповолемии.




В случае своевременной остановки кровотечения и сохранения жизнеспособности организма непосредственно после кровопотери восстановление утраченного объема крови обеспечивается главным образом за счет активного поступления в сосудистое русло тканевой жидкости. Удержанию жидкости в кровеносном русле

и наступающему при этом увеличению ОЦК способствуют восполнение дефицита белков плазмы (за счет мобилизации лимфы), являющихся наряду с электролитами основными водосвязывающими структурами крови, а также повышение выделения антидиуретического гормона и альдостерона.

Компенсаторная аутогемодилюция неизбежно приводит к снижению дыхательной емкости крови вследствие уменьшения содержания эритроцитов. В то же время газотранспортная функция крови существенно не страдает даже при потере до 50% ОЦК, так как для поддержания жизни достаточно и трети имеющегося в норме гемоглобина. В связи с этим уменьшение кислородной емкости крови при кровопотере не имеет решающего значения для организма. Уже в первые часы после кровотечения печень начинает активно продуцировать белки, которые поступают в кровоток и повышают онкотическое давление крови.

Острая кровопотеря до 15-22% ОЦК условно считается легкой, до 25-35% ОЦК - средней степени тяжести, до 50% ОЦК - тяжелой. Исход кровотечений определяется также состоянием реактивности организма - совершенством систем адаптации, полом, возрастом, сопутствующими заболеваниями и т.д. Дети, особенно новорожденные и грудного возраста, переносят кровопотерю значительно тяжелее, чем взрослые.

Внезапная потеря 50% ОЦК является смертельной. Медленная (в течение нескольких дней) кровопотеря такого же объема крови менее опасна для жизни, поскольку компенсируется механизмами адаптации. Острые кровопотери до 25-50% ОЦК рассматриваются как угрожающие для жизни в связи с возможностью развития геморрагического шока. При этом особенно опасны кровотечения из артерий.




Острая постгеморрагическая анемия - состояние, развивающееся при скоротечной потере значительного объема крови в результате наружного или внутреннего кровотечения вследствие травм, желудочных, кишечных, маточных кровотечений, при разрыве фаллопиевой трубы при внематочной беременности и др.

В основе острой постгеморрагической анемии лежат гиповолемия, в результате которой могут развиться коллапс и шок, и уменьшение массы циркулирующих эритроцитов, приводящее к нарушению процессов оксигенации тканей организма.

Острая кровопотеря, совместимая с жизнью (до 30% ОЦК), сопровождается последовательным включением защитно-приспосо-

бительных механизмов, направленных на восстановление ОЦК. Выделяют следующие фазы компенсаторных реакций: сосудисторефлекторную, гидремическую, костно-мозговую.

^ Сосудисто-рефлекторная фаза длится 8-12 ч от начала кровопотери и характеризуется спазмом периферических сосудов вследствие выброса надпочечниками катехоламинов, что приводит к уменьшению объема сосудистого русла («централизации» кровообращения) и способствует сохранению кровотока в жизненно важных органах (см. выше). Вследствие активации ренинангиотензин-альдостероновой системы активируются процессы реабсорбции натрия и воды в проксимальных канальцах почек, что сопровождается снижением диуреза и задержкой воды в организме. В этот период в результате равнозначной потери плазмы крови и форменных элементов, компенсаторного поступления депонированной крови в сосудистое русло содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови и величина гематокрита остаются близкими к исходным («скрытая» анемия). Ранними признаками острой кровопотери являются лейкопения и тромбоцитопения. В ряде случаев возможно увеличение общего количества лейкоцитов.




^ Гидремическая фаза развивается на 1-2-й день после кровопотери. Проявляется мобилизацией тканевой жидкости и поступлением ее в кровяное русло, что приводит к восстановлению объема плазмы. «Разбавление» крови сопровождается прогрессирующим снижением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Анемия носит нормохромный, нормоцитарный характер.

^ Костно-мозговая фаза развивается на 4-5-й день после кровопотери. Определяется усилением процессов эритропоэза в костном мозгу в результате гиперпродукции клетками юкстагломерулярного аппарата почек в ответ на гипоксию эритропоэтина, стимулирующего активность коммитированной (унипотентной) клетки-предшественницы эритропоэза - КОЕ-Э. Критерием достаточной регенераторной способности костного мозга (регенераторная анемия) служит повышение содержания в крови молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов, полихроматофилов), что сопровождается изменением размеров эритроцитов (макроцитозом) и формы клеток (пойкилоцитозом). Возможно появление эритроцитов с базофильной зернистостью, иногда - единичных нормобластов в крови. Вследствие усиления гемопоэтической функции костного мозга развивается умеренный лейкоцитоз (до 12-109/л) со

сдвигом влево до метамиелоцитов (реже до миелоцитов), увеличивается количество тромбоцитов (до 500-109/л и более). В костном мозгу ЛЭО может достигать 1:1.

Восстановление массы эритроцитов происходит в течение 1-2 месяцев в зависимости от объема кровопотери. При этом расходуется резервный фонд железа в организме, что может стать причиной железодефицита. Анемия в этом случае приобретает гипохромный, микроцитарный характер.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в результате небольших повторных кровотечений (язвы, опухоли желудка и кишечника, геморрой, дисменоррея, геморрагические диатезы, легочные, почечные, носовые кровотечения и др.). Протекает по типу гипохромной, железодефицитной анемии (см. ниже). В мазках крови обнаруживаются анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия эритроцитов, микроциты. Выявляется лейкопения за счет нейтропении, иногда со сдвигом влево.



1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   61

Похожие:

Литература цветная вклейка iconПлан лекции Что такое художественная литература. Древнейшие литературные источники
Литература вся совокупность письменных и печатных произведений того или другого народа, эпохи или всего человечества в целом; письменность,...
Литература цветная вклейка iconЛитература второй половины ХХ ст.» Французская литература Веркор:...
Список художественных текстов для самостоятельного прочтения по курсу «зарубежная литература второй половины ХХ ст.»
Литература цветная вклейка iconСериал «Цветная цитата смерти» стали транслировать по телевизору,...
Потом сериал «Цветная цитата смерти» стали транслировать по телевизору, и через 1 неделю 544. 000. 000 человек попросило чтоб Дейви...
Литература цветная вклейка iconНаправления подготовки
Украинский язык и литература; 2 История Украины или Всемирная литература; 3 Иностранный язык
Литература цветная вклейка icon«Журнал \"Иностранная литература\" №9/2004»: "Иностранная литература";...
Америки и как нам всем жить в том новом мире, что возник на планете 11 сентября 2001 года
Литература цветная вклейка iconПамятка проводнику. Документы для трудоустройства
Паспорт рф, Прописка (регистрация) рф, инн, псс, Военный билет (приписное свидетельство), Справка с места учёбы (аттестат или диплом),...
Литература цветная вклейка iconЛитература: Аникин Г. В. Эстетика Джона Рескина и английская литература XIX века. М., 1986
Аникст А. А. Оскар Уайльд // Оскар Уайльд. Избранные произведения: в 2 т. М., 1960. Т. 1; или: Оскар Уайльд. Пьесы. М., 1960
Литература цветная вклейка iconСписок обязательной литературы учебная литература: История русской...
Гаспаров М. Л. Антиномичность поэтики русского модернизма // Гаспаров М. Л. Избранные труды: в 2 т. Т. О стихах. М., 1997. С. 434-455;...
Литература цветная вклейка iconДжон Фаулз Башня из черного дерева
Хотя в этих его пометках и содержались некоторые указания на внешнее сходство с натурой (одна цветная полоска поле, другая освещенная...
Литература цветная вклейка iconДжон Фаулз Башня из черного дерева
Хотя в этих его пометках и содержались некоторые указания на внешнее сходство с натурой (одна цветная полоска – поле, другая – освещенная...
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2014
контакты
vb2.userdocs.ru
Главная страница