Метастазирование. Пути, этапы и основные факторы. Особенности метастазирования злокачественных опухолей


Скачать 137.04 Kb.
НазваниеМетастазирование. Пути, этапы и основные факторы. Особенности метастазирования злокачественных опухолей
Дата публикации18.11.2013
Размер137.04 Kb.
ТипДокументы
vb2.userdocs.ru > Биология > Документы
Билет №26

  1. Метастазирование. Пути, этапы и основные факторы. Особенности метастазирования злокачественных опухолей

МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ - процесс образования дочерних узлов опу­холи при переносе опухолевых клеток, различными путями

Виды метастазов:

1. Лимфогенные

а) первичные, когда опухолевые клетки непосредственно попа­дают в кровяное русло;

б) вторичные, когда опухолевые клетки попадают в лимфоузлы, а затем - в ток крови.

2. Гематогенные:

3. Имплантационные - карциноматоз.

4. Периневральные (интраканаликулярные). Кроме того, можно, в зависимости от топографии первичной опухоли, выделить три типа метастазов:

1 тип - когда первичная опухоль и ее метастазы находятся в пре­делах одного и того же органа или ткани,

^ 2 тип " первичная опухоль - в одном органе, метастазы - в другом, но в пределах одной системы,

3 тип - когда первичная опухоль в одном органе, метастазы - в дру­гом, но в разных системах..

МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ - СТАДИЙНЫЙ ПРОЦЕСС. Его можно представить следующими этапами:

1 этап - отрыв клеток от опухолевого очага и внедрение их в русло распространения,

2 этап - транспортировка опухолевых клеток по типу эмболии по кровеносным и лимфатическим сосудам,

3 этап - имплантация - задержка этих клеток в сосудах разного ка­либра и приживление их в местах остановки

(вторичный опухолевый за­чаток),

4 - рост имплантированных клеток и формирование метастатических узлов.

^ Транспорт опухолевых клеток определяется:

1) локализацией, т.е. анатомическими особенностями органа с пер­вичной опухолью,

2) присоединением способствующих факторов, например, операционная травма,

3) активностью прорастания в сосудистую стенку.

^ Химические факторы

Вещества ароматической природы (полициклические и гетероциклические ароматические углеводороды, ароматические амины), некоторые металлы и пластмассы обладают выраженным канцерогенным свойством благодаря их способности реагировать с ДНК клеток, нарушая ее структуру (мутагенная активность). Канцерогенные вещества в больших количествах содержатся в продуктах горения автомобильного и авиационного топлива, в табачных смолах. При длительном контакте организма человека с этими веществами могут возникнуть такие заболевания, как рак легкого, рак толстого кишечника и др. Известны также эндогенные химические канцерогены (ароматические производные аминокислоты триптофана), вызывающие гормонально зависящие опухоли половых органов.

^ Физические факторы

Солнечная радиация (в первую очередь ультрафиолетовое излучение) и ионизирующее излучение также обладает высокой мутагенной активностью. Так, после аварии Чернобыльской АЭС отмечено резкое увеличение заболеваемости раком щитовидной железы у людей, проживающих в зараженной зоне. Длительное механическое или термическое раздражение тканей также является фактором повышенного риска возникновения опухолей слизистых оболочек и кожи (рак слизистой рта, рак кожи, рак пищевода).

^ Биологические факторы

Доказана канцерогенная активность вируса папиломы человека в развитии рака шейки матки [2], вируса гепатита В в развитии рака печени, ВИЧ — в развитии саркомы Капоши. Попадая в организм человека, вирусы активно взаимодействуют с его ДНК, что в некоторых случаях вызывает трансформацию собственных протоонкогенов человека в онкогены. Геном некоторых вирусов (ретровирусы) содержит высоко активные онкогены, активирующиеся после включения ДНК вируса в ДНК клеток человека.

\Наследственная предрасположенность

Изучено более 200 наследственных заболеваний, характеризующихся повышенным риском возникновения опухолей различной локализации. Развитие некоторых типов опухолей связывают с врожденным дефектом системы репарации ДНК

Злокачественные (незрелые, гетерологичные) опухоли состоят из умеренно- и малодифференцированных клеток. Они могут утратить сходство с тканью, из которой они исходят. Для злокачественных опухолей характерен быстрый, чаще инфильтрирующий, рост, метастазирование и рецидивирование, наличие общего влияния на организм. Для злокачественных опухолей характерен как клеточный (утолщение и атипизм базальной мембраны, изменение соотношения объемов цитоплазмы и ядра, изменение ядерной оболочки, увеличение объема, а иногда и числа ядрышек, увеличение числа фигур митоза, атипизм митоза и др.), так и тканевой атипизм (нарушение пространственных и количественных соотношений между компонентами ткани, например, стромой и паренхимой, сосудами и стромой и т. д.).

2.Пародонтит. Значение местных факторов и иммунологических процессов в повреждении пародонта

Пародонт - это комплекс тканей, окружающих зуб и имеющих тесную генетическую, морфологическую, функциональную связи. Он включает десну, костную ткань альвеолы, периодонт, цемент корня
^ Повреждение клеток и тканей пародонта в результате иммунных реакций может происходить двумя путями:
1) посредством реакций гиперчувствительности при наличии сенсибилизации к чужеродным белкам,
2) посредством цитотокси-ческих воздействий иммунных реакций, при которых роль специфического антигена выполняет тот или иной компонент клетки.

На молекулярном и клеточном уровнях воспалительный процесс проявляется возникновением клеточных инфильтратов и высвобождением цитокинов, ведущих факторов воспаления, сочетающихся с факторами комплемента. Продукты воспаления — молекулы липополисахаридов, запускают цепные иммунологические реакции местного и общего уровня, в свою очередь, проявляющиеся деструктивными процессами в тканях пародонта.

Именно слизистые оболочки в силу своего топографического положения первыми подвергаются атаке патогенов и взаимодействуют с АГ. Слизистые оболочки обладают комплексом факторов неспецифической и специфической иммунной защиты, обеспечивающих в большинстве случаев надежный барьер на пути проникновения патогенов. Несмотря на сложную организацию и совершенство защитных механизмов слизистых оболочек, бактериальные и вирусные патогены нередко успешно преодолевают все барьеры, проникают во внутреннюю среду организма и вызывают заболевание. Этому могут способствовать различные внешние и внутренние факторы, оказывающие неблагоприятное воздействие на слизистую оболочку, в частности верхних дыхательных путей, ее защитные механизмы. К внешним факторам относятся многочисленные вредные вещества, содержащиеся в воздухе, его высокая влажность и холод. Последнее является причиной выраженной зимней сезонности острых респираторных заболеваний. К внутренним факторам относятся хронические поражения слизистой оболочки в результате рецидивирующих воспалительных процессов. В области зарубцевавшегося эпителия слизистой оболочки возникает застой слизи, повышается вязкость секрета, что затрудняет его отток, ослабляет его функцию и способствует развитию местной инфекции. У детей причиной частых респираторных инфекций является также незрелость иммунной системы в целом. Важный фактор ослабления защитных реакций - различные сопутствующие заболевания.

Изучение эпидемиологии пародонтопатий свидетельствует о широком распространении такой патологии: у пациентов старше 15 лет в 50% случаев причиной потери зубов оказываются пародонтопатии, и около 50% населения индустриально развитых стран в той или иной степени страдают этой группой заболеваний.

^ Основные этиологические факторы пародонтитов

На поверхности зуба возникают различные отложения, идентификация которых чрезвычайно важна в свете оценки их этиологического значения:

^ Зубной налет

Зубной налет - это аморфные, гранулированные и рыхлые отложения на поверхности зубов, которые образуются за счет скапливания бактерий на пародонте и непосредственно на зубной поверхности.

"Зрелый" налет состоит из микроорганизмов, слущенных эпителиальных клеток, лейкоцитов и макрофагов, находящихся в прилегающем межклеточном пространстве. Первоначально налет контактирует только с внешней средой (наддесневый налет) и заселяется аэробными бактериями из ротовой полости, затем он распространяется по зубной поверхности, сочетаясь с поддесневыми зубными отложениями и заселяясь в основном анаэробными бактериями, питающимися продуктами распада других бактерий и тканей пародонта.

Таким образом, существует связь между наддесневым налетом и гингивитом, с одной стороны, и поддесневыми зубными отложениями и пародонтитом - с другой. Оба типа налетов заселены бактериями разных родов (стрептококки, нейссерии, спирохеты и др.), а также грибами (актиномицеты).

^ Другие причины возникновения пародонтитов

Остатки пищи быстро подвергаются лизису бактериальными ферментами. Тем не менее некоторые сохраняются дольше и могут вызвать раздражение десен с последующим воспалением. Зубной камень - это минерализованный зубной налет, образующийся на поверхности зубов. Это смесь эпителиальных клеток слизистой оболочки и минеральных веществ. Зубной камень может расти всю жизнь. Различают наддесневый и поддесневый зубной камень, способствующий, как и зубной налет, развитию гингивитов и пародонтитов.

Таким образом, защитные силы организма должны быть направлены против возникновения зубных отложений и образующих их бактерий.

2.Дизентерия. Патогенез. Морфологические проявления.

Дизентерия – инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Shigella, характеризующееся поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки и сопровождающееся дистальным спастическим колитом и симптомами интоксикации. Источниками инфекции являются больные острой и хронической дизентерией, а также бактериовыделители. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с легким и стертым течением острой дизентерии, которые, как правило, не обращаются за медицинской помощью. Среди этой категории больных наиболее опасны как источники инфекции работники пищевых предприятий и приравненные к ним лица.
^

Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный. Пути передачи - водный, пищевой, контактно-бытовой. Патогенез дизентерии


Механизм развития патологического процесса при бактериальной дизентерии сложен и недостаточно изучен по сей день. Заражение при дизентерии происходит только через рот. Из ротовой полости возбудители попадают в желудок, где могут находиться в течение суток (иногда дольше). Часть из них под действием соляной кислоты, пищеварительных ферментов, лизоцима гибнет, освобождая эндотоксин. Выжившие бактерии попадают в тонкую кишку, где под действием желчи также частично гибнут. Оставшиеся бактерии могут задерживаться в тонкой кишке до нескольких суток и даже размножаться. Далее шигеллы попадают в дистальные отделы кишечника, где активно размножаются. Поражение именно толстой кишки обусловливает основной симптомокомплекс, характеризующий колитический вариант острой дизентерии. При гибели бактерий выделяется ряд токсических продуктов, которые вызывают различные морфологические изменения в слизистой оболочке толстой кишки и системные поражения. Определяющим моментом в развитии инфекционного процесса при дизентерии является способность шигелл к внутриклеточной инвазии. Взаимодействие шигелл со слизистой оболочкой кишечника начинается с прикрепления микроорганизмов к клеткам эпителия, обусловленного вначале адсорбцией, затем адгезией. Этот процесс зависит от количества возбудителей в прилегающем к слизистой оболочке пространстве. Адгезия начинается со взаимодействия шигелл с неизмененными, функционально активными колоноцитами. При этом клетки слизистой оболочки активно захватывают микроорганизмы. Адгезия сопровождается разбуханием и отторжением микроворсинок в местах прикрепления возбудителя с последующим развитием воспаления. Проникновение шигелл в колоноциты тесно связано с наличием у них специфических белков наружной мембраны, способных взаимодействовать с рецепторами плазматической мембраны колоноцитов. Способность к адгезии обусловлена генетически наличием у шигелл крупномолекулярной плазмиды, контролирующей инвазивность микроорганизма. Проникшие внутрь клеток кишечника шигеллы активно размножаются, выделяя гемолизин, разрушающий фагоцитарные вакуоли, что обеспечивает распространение возбудителя в ткани кишки и усугубляет воспалительный процесс.

Иммунитет при дизентерии является видо- и даже типоспецифическим, продолжительность его может колебаться от 1-3 месяцев до 2 лет.
^

Клиника дизентерии


По клиническому течению дизентерию подразделяют на острую и хроническую. Острая дизентерия длится от нескольких дней до 3 месяцев; дизентерия, протекающая более 3 месяцев, расценивается как хроническая. Возможно также шигеллезное бактерионосительство. По характеру признаков, свидетельствующих о преобладающем поражении того или иного отдела кишечника, острая дизентерия включает следующие клинические варианты болезни: колитический, гастроэнтероколитический, гастроэнтеритический. По тяжести течения колитический вариант дизентерии подразделяется на легкую, средней тяжести и тяжелую; гастроэнтероколитический и гастроэнтеритический - на легкую, средней тяжести с обезвоживанием I-II степени и тяжелую с обезвоживанием III-IV степени. Острая дизентерия может иметь затяжное или стертое течение. Особенности течения болезни обусловлены видом возбудителя, состоянием макроорганизма и зависят от характера и срока начала лечения.

^ Наиболее характерный для дизентерии симптомокомплекс наблюдается при колитическом варианте острой дизентерии, который встречается наиболее часто. Инкубационный период длится обычно 2-5 дней, редко до 7 дней, а при попадании в организм большой дозы возбудителей может сокращаться до нескольких часов. Легкое течение колитического варианта острой дизентерии характеризуется незначительной интоксикацией и слабовыраженным колитическим синдромом. Болезнь обычно начинается внезапно. У больных появляется умеренная боль, локализующаяся внизу живота, преимущественно в области сигмовидной кишки, которая предшествует акту дефекации, а после нее нередко остается тянущая боль в области прямой кишки. Стул от 3-5 до 10 раз в сутки, калового характера, содержит примесь слизи, а иногда и крови. Температура тела, как правило, нормальная или субфебрильная. При ректороманоскопии обнаруживается катаральное воспаление слизистой оболочки, иногда геморрагии и, реже, эрозии.

Более четко симптомы дизентерии выражены при среднетяжелом течении. Остро или после короткого продромального периода, который характеризуется недомоганием, слабостью, познабливанием, чувством дискомфорта в животе, появляются характерные симптомы болезни. Прежде всего возникают схваткообразные боли внизу живота, преимущественно в левой подвздошной области. Одновременно с болью или несколько позже появляются позывы к дефекации. Стул первоначально каловый, постепенно объем каловых масс уменьшается и они становятся скудными, появляется примесь слизи и крови, но частота дефекаций нарастает. В разгар заболевания испражнения могут терять каловый характер и приобретать вид так называемого ректального плевка, т.е. состоять лишь из скудного количества слизи и крови. Дефекация сопровождается болезненными тенезмами, очень часты ложные позывы к дефекации. Примесь крови в испражнениях чаще всего незначительна - в виде кровяных точек или прожилок. Частота стула колеблется от 10-15 до 20-25 раз в сутки и может нарастать в течение 1-2 суток. В это же время появляется головная боль, повышается температура тела, достигая у большинства больных 38-39°С, она держится 2-3 дня. При пальпации живота выявляется уплотненная болезненная сигмовидная кишка, причем ее болезненность отмечается несколько реже, чем уплотнение; иногда метеоризм. Нарушается переваривающая, всасывательная и моторная функции тонкой кишки, снижается активность некоторых ферментов (лактозы, мальтозы). Нередко выявляются также признаки гастрита. Отмеченные изменения находятся в соответствии с тяжестью, длительностью течения заболевания и встречаются особенно часто при склонности к затяжному течению. При ректороманоскопии - признаки выраженного катарального воспаления, на фоне которого нередко видны очаговые изменения: геморрагии, эрозии или язвы. У больных, перенесших эту форму дизентерии, при благоприятном исходе полное функциональное и морфологическое восстановление кишечника может затягиваться до 2-3 месяцев.

Тяжелое течение колитического варианта острой дизентерии характеризуется типичной клинической картиной с резко выраженной интоксикацией и колитическим синдромом. Болезнь, как правило, начинается бурно. Основными жалобами больных являются сильная схваткообразная боль в животе, очень частый жидкий стул, слабость, высокая температура тела, нередко тошнота и рвота. Стул бывает настолько частым, что количество дефекаций не удается сосчитать. Он скудный, бескаловый, слизисто-кровянистый, иногда с примесью гноя. Отчетливо выявляются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: резкая тахикардия, одышка, гипотония (до коллапса). При ректороманоскопии у большинства больных выявляются деструктивные изменения слизистой оболочки в виде эрозий и язв. Сроки функционального и морфологического восстановления кишечника могут превышать 3-4 месяца. Дифференциальная диагностика дизентерии проводится со следующими болезнями: сальмонеллезом, пищевыми токсикоинфекциями бактериальной природы, ротавирусным гастроэнтеритом, амебиазом, балантидиазом, кишечным шистосомозом, трихоцефалезом, энтеробиозом, раком толстой кишки, аппендицитом, непроходимостью кишечника, тромбозом мезентериальных сосудов, геморроем, дивертикулитом, ишемическим колитом, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, вторичными колитами у больных с тяжелыми терапевтическими заболеваниями, радиационным поражением и отравлением различными химическими и биологическими веществами.

Диагноз хронической дизентерии устанавливается в тех случаях, когда после острой дизентерии периодически возникают рецидивы этого заболевания в сроки от 3 месяцев до 2 лет либо начавшаяся острая дизентерия принимает затяжное течение, а затем переходит в хроническую. Дифференциальный диагноз хронической дизентерии должен проводиться в первую очередь с хроническими энтероколитами и колитами, новообразованиями толстой кишки.

4. Проявления лекарственных аллергий.

Повышенная чувствительность организма к какому-либо веществу (аллергену), называется аллергией. Своего рода это индикатор дисгармонии, вызванной нездоровым образом жизни и неправильным питанием.
^

Причины аллергии


Причинами аллергии могут быть бытовая пыль, лекарственные препараты, стиральные порошки, шерсть животных, пыльца, косметика, орехи, шоколад… Может вызвать аллергию также психологический и эмоциональный стресс.
^

Проявления аллергии


Проявляются симптомы аллергии в разнообразных формах. Это могут быть и повторяющиеся головные боли, и головокружения, мигрени, невралгия, депрессия, нервозность, экзема, конъюнктивит, ринит, сенная лихорадка, рвота, понос, затрудненное дыхание, астма, припухлость век и лица.

Аллергены вызывают аллергию не у всех людей, а лишь у тех, чей иммунитет разрушен. Проявляться аллергия может в любом возрасте. Чаще всего страдают кожа, дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт.

Аллергическими реакциями называют болезненные состояния, проявляющиеся по причине иммунного конфликта. Они могут быть немедленные, развивающиеся очень быстро и бурно, а могут быть замедленные, развивающиеся в течение нескольких дней. Начальная стадия любой аллергии проявляется в виде общего недомогания, головной боли, озноба, одышки, тошноты и головокружения. Нередко возникают кожный зуд, жжение в носу и во рту, частое чихание и заложенность носа.

Неприятные последствия аллергии проявляются не только в этом. Аллергия может спровоцировать серьезные заболевания – бронхиальную астму, экзему, сывороточную болезнь, гемолитическую анемию. Но самое серьезное проявление аллергии – это анафилактический шок, при котором испытываются затрудненное дыхание, потеря сознания, судороги, сильное снижение артериального давления, иногда до гибели. Встречается такая аллергическая реакция, как анафилактический шок, чаще через введение некоторых препаратов, через укусы насекомых. Через аллергены, передающиеся через воздух и через пищевые аллергены, анафилактический шок происходит крайне редко.

Профилактика аллергии


Для профилактики, а впоследствии и для лечения аллергии главное – это выявить причину, вызывающую неприятные последствия. Но причину выявить иногда невозможно, а иногда, даже когда она выявлена, от неё не представляется возможным избавиться…

Но, так как любые проявления аллергии – это знак о том, что неполадки в иммунной системе, следовательно, стоит вплотную заняться именно её укреплением.

Похожие:

Метастазирование. Пути, этапы и основные факторы. Особенности метастазирования злокачественных опухолей iconКлинико-анатомическая классификация опухолей
Основные источники метастазирования: рак легкого, молочной железы, меланома, почки, жкт
Метастазирование. Пути, этапы и основные факторы. Особенности метастазирования злокачественных опухолей iconОбщая онкология. Организация онкологической помощи Определение понятия...
...
Метастазирование. Пути, этапы и основные факторы. Особенности метастазирования злокачественных опухолей iconВопросы к экзамену 3 семестр Шуберт. Творческий облик, обзор творческого...
Шуберт. Творческий облик, обзор творческого наследия. Основные этапы жизненного и творческого пути
Метастазирование. Пути, этапы и основные факторы. Особенности метастазирования злокачественных опухолей iconПрокофьев. Творческий облик, обзор творческого наследия. Основные...

Метастазирование. Пути, этапы и основные факторы. Особенности метастазирования злокачественных опухолей iconПоражение лимфатических узлов шеи метастазами злокачественных опухолей
Же­лезистые формы чаще относятся к скры­то протекающим первичным опухолям щитовидной железы, желудочно-кишеч­ного тракта и яичников....
Метастазирование. Пути, этапы и основные факторы. Особенности метастазирования злокачественных опухолей iconЛитература. Асмус В. Ф. Античная философия. М., 1976
Основные предпосылки возникновения античной философии и основные этапы ёё развития
Метастазирование. Пути, этапы и основные факторы. Особенности метастазирования злокачественных опухолей iconСоздайте аннотированный список литературы по проблеме Основные факторы...
Создайте аннотированный список литературы по проблеме «Основные факторы и механизмы развития личности. Жизненный путь и формирование...
Метастазирование. Пути, этапы и основные факторы. Особенности метастазирования злокачественных опухолей iconПульпиты. Этиология: кариозный процесс, травматические факторы, травмы...
Пути проникновения в пульпу повр фактора. Нисходящий стоматогенный путь, восходящее поражение пульпы- гематогенное либо лимфогенное...
Метастазирование. Пути, этапы и основные факторы. Особенности метастазирования злокачественных опухолей iconВопросы для проведения экзамена (зачёта) по дисциплине «Социология»
Основные этапы развития социологии как науки. Основные школы и направления современной социологии
Метастазирование. Пути, этапы и основные факторы. Особенности метастазирования злокачественных опухолей iconВопросы к экзамену по Психологии (зимняя сессия 2011\2012 у г.) Географический факультет
Зарождение психологии как науки. Основные этапы развития психологии. Основные психологические школы
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2014
контакты
vb2.userdocs.ru
Главная страница