Лекция «сердечная недостаточность»


Скачать 427.12 Kb.
НазваниеЛекция «сердечная недостаточность»
страница2/4
Дата публикации07.11.2013
Размер427.12 Kb.
ТипЛекция
vb2.userdocs.ru > Биология > Лекция
1   2   3   4

Ремоделирование – неотъемлемая часть патогенеза ХСН. Под ремоделированием понимают процесс комплексного нарушения структуры и функции сердца в ответ на перегрузку или утрату части жизнеспособного миокарда. Процесс ремоделирования при ХСН включает в себя:

- прогрессирующее увеличение массы миокарда;

- дилатацию полостей сердца;

- изменение геометрических характеристик желудочков.

Зависимость функции сердца от его геометрии установил еще Гарвей в 17 веке. Однако этот термин стал использоваться в 80-х годах ХХ столетия. В норме в систолу сердце принимает эллипсоидную форму, а в диастолу – более сферическую. Подобное изменение геометрии во время сердечного цикла обеспечивает нормальную систолическую и диастолическую функцию. Нарушение этих геометрических характеристик при ремоделировании приводит к снижению фракции выброса, нарушениям системной гемодинамики и появлению клинических симптомов сердечной недостаточности (предшествует им и сопровождает их).

Вначале ремоделирование при сердечной недостаточности носит компенсаторный характер, а со временем ведет к ряду негативных последствий и, в конце концов, к срыву компенсации. Сердце вступает в фазу «прогрессирующего кардиосклероза и изнашивания структур» (по Ф.З. Меерсону), которая характеризуется следующими проявлениями: гибелью клеток, нарушением обновления структур, развитием склероза органа, прогрессирующим нарушением систолической и диастолической функции, биоэнергетики и увеличением риска развития аритмий.

Гибернация (hibernating – зимняя спячка) – состояние дисфункции левого желудочка в покое, вызванное его длительной гипоперфузией, частично или полностью исчезающее после улучшения коронарного кровообращения и/или снижения потребности миокарда в кислороде. При гибернации дисфункция левого желудочка более продолжительна, чем при острой ишемии миокарда и потенциально обратима, чем принципиально отличается от таковой у больных с постинфарктным кардиосклерозом.

Гибернирующий миокард представляет собой приспособительную реакцию, сущность которой заключается в том, что функция сердечной мышцы снижается до такой степени, что достигается равновесие между потребностями миокарда в кислороде и доставкой его кровью посредством коллатерального резидуального кровотока. Потребление кислорода миокардом снижается в ответ на уменьшение коронарного кровотока.

Благодаря тому, что на новом уровне поддерживается равновесие между потребностями миокарда в кислороде и доставкой его с кровью, отсутствуют симптомы и признаки ишемии миокарда, поэтому не развивается острый инфаркт миокарда. В биохимическом отношении гибернирубщий миокард – это «гипометаболическое состояние для сохранения энергии». При морфологическом исследовании зон гибернирующего миокарда не удается выявить некротические изменения.

При гибернирующем миокарде кардиомиоциты остаются жизнеспособными в течение длительного времени. Однако частые и длительные эпизоды ишемии могут вызвать дегенеративные изменения в кардиомиоцитах и в итоге гибель клеток через механизм апоптоза с последующим образованием рубца. Гибернирующий миокард выявляется при стабильной и нестабильной стенокардии, остром инфаркте миокарда и ишемической кардиомиопатии.

Основные признаки гибернирующего миокарда:

1. Нарушение сократимости миокарда левого желудочка (дисфункция).

2. Отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений ишемии миокарда.

3. Наличие хронического дефицита коронарного кровотока.

4. Обратимость дисфункции миокарда левого желудочка.

Выявление гибернирующего (жизнеспособного) миокарда чрезвычайно важно с клинической точки зрения, так как знание этого позволяет врачу адекватно оценить необходимость хирургической реваскуляризации миокарда у больных с тяжелой сердечной недостаточностью, назначить адекватную медикаментозную терапию кардиопротективными, антиангинальными, гипотензивными препаратами и оценить прогноз жизни таких больных.
^ 4. Нарушения гемодинамики и микроциркуляции при ХСН

Снижение насосной функции сердца при ХСН закономерно ведет к следующим нарушениям кровообращения:

1. Уменьшение ударного и минутного объема сердца, снижение АД, несмотря на рефлекторное увеличение ЧСС;

2. Увеличение ОПСС вследствие рефлекторного сужения периферических артериол;

3. Несостоятельность сердца как насоса ведет к скоплению избыточных объемов крови в венозном отделе сосудистого русла, т.е. к формированию венозного застоя (поэтому ХСН часто называют хронической застойной сердечной недостаточностью). Венозное давление превышает 16 см вод. ст. Застойные явления в малом круге кровообращения вызывают одышку, развитие отека легких, цианоза. Застойные явления в большом круге кровообращения проявляются тканевыми и полостными отеками, набуханием шейных вен, увеличением печени, цианозом, нарушением функции почек, желудочно-кишечного тракта и др.

4. Нарушения гемодинамики неизбежно ведут к снижению перфузии органов и тканей, нарушению микроциркуляции и развитию гипоксии.
^ 5. Клинические проявления хронической сердечной недостаточности

Клинически синдром сердечной недостаточности рассматривается как комплекс функциональных расстройств, обусловленных нарушением насосной функции сердца. Диагностически значимыми являются более ранние признаки: одышка, быстрая утомляемость, тахикардия и отеки. Другие появляются позднее.

Одышка – это наиболее частое и раннее проявление сердечной недостаточности, как правило, левожелудочковой, что следует рассматривать как компенсаторный механизм, направленный на повышение оксигенации крови в легких за счет увеличения минутной альвеолярной вентиляции и на борьбу с гипоксией. Каким образом это происходит? Застой крови в сосудах малого круга кровообращения нарушает функцию внешнего дыхания, что снижает рО2 в альвеолах, увеличивается рСО2, и накапливается молочная кислота. Гипоксемия, гиперкапния, дыхательный ацидоз возбуждают хеморецепторы, что рефлекторно возбуждает дыхательный центр и вызывает одышку.

Тахикардия выявляется вначале только при физической нагрузке, а затем и в покое. Различают два патогенетических фактора:

1. Рефлекс Бейнбриджа с растягивающихся вследствие венозного застоя устьев полых вен.

2. Активация симпатоадреналовой системы, положительное хронотропное действие катехоламинов (цель – поддержать МОС за счет увеличения ЧСС).

Отеки. Вначале имеются «скрытые» отеки (до 5 литров), а потом явные тканевые (стопы, голени, половые органы, передняя брюшная стенка, поясница) и полостные отеки (асцит, гидроперикард, плевральный выпот). Это зависит от причины и тяжести хронической сердечной недостаточности. Возможные механизмы:

1. Снижение насосной функции сердца вызывает венозный застой и увеличение гидростатического давления в капиллярах (более 20-25 мм рт.ст.).

2. Снижение онкотического давления плазмы крови из-за алиментарного дефицита белка, снижения белоксинтезирующей функции печени, альбуминурии.

3. Увеличение проницаемости сосудистой стенки из-за гипоксемии, ацидоза и снижения скорости кровотока.

4. Снижение клубочковой фильтрации из-за уменьшения почечного кровотока при сохранной или усиленной реабсорбции.

5. Гиперальдостеронизм из-за активации РААС и недостаточной инактивации альдостерона в печени.

6. Усиление секреции вазопрессина в рамках активации РААС.

Цианоз кожи и слизистых оболочек. Вначале выявляется акроцианоз (руки, ноги, мочки ушей, губы), затем диффузный цианоз, холодный на ощупь. Возможные механизмы:

- замедление скорости кровотока в растянутых капиллярах и расширенных венулах, застой, усиление экстракции кислорода и повышение содержания в крови восстановленного гемоглобина;

- нарушение оксигенации крови в легких.

Увеличение печени возникает из-за переполнения кровью печеночных вен и капилляров. При длительном застое нарушается функция печени, затем развиваются морфологические изменения – цирроз печени и, как следствие, синдром портальной гипертензии (гепатоспленомегалия, асцит, «голова медузы»).

Набухание шейных вен в обе фазы дыхания из-за венозного застоя.

Нарушение функции желудочно-кишечного тракта также связано с застойными явлениями, нарушением трофики органов пищеварения и выражается снижением тонуса и перистальтики желудка и кишечника, атрофией пищеварительных желез, нарушением всасывания. Клинически проявляется диспепсией и ведет к развитию «сердечной кахексии».

Нарушение функции почек. Гемодинамические сдвиги при ХСН, а также увеличение секреции альдостерона и АДГ, что ведет к снижению фильтрации и усилению резорбции, т.е. к развитию почечной недостаточности.

Хрипы в легких как следствие застоя крови в малом круге кровообращения.
^ 6. Нарушение биоэнергетики

Патогенез любой формы сердечной недостаточности связан с нарушением биоэнергетики. Нарушение биоэнергетики в конечном счете лежат в основе нарушения таких процессов, как сокращение, так и расслабление кардиомиоцитов. Энергетический обмен складывается из синтеза (ресинтеза), транспорта его энергии к эффекторным структурам кардиомиоцитов и утилизации ими энергии макроэргических фосфатов. Нарушение биоэнергетики может происходить на любом из этапов.

I этап – образование энергии при окислении субстратов, причем 95% за счет аэробного окисления (эта энергия обеспечивает сократимость миокарда) и 5% - за счет гликолиза (обеспечение энергией Са-насоса СПР и пластических процессов). Субстратами окисления на 80% являются жирные кислоты, на 15-17% глюкоза и 3% - молочная кислота. При этом необходим О2 и нормальная структура и функция митохондрий. Нарушение биоэнергетики на I этапе может быть обусловлено нарушением доставки О2 и субстратов при недостаточности коронарного кровообращения, анемии, нарушении оксигенации гемоглобина в легких, гипогликемии, а также повреждение митохондрий (например, при гипоксии и ишемии митохондрии набухают и разрушаются). Компенсаторно усиливается анаэробный гликолиз (в 18 раз менее эффективен, чем окисление, сопряженное с фосфорилированием), что свидетельствует о снижении эффективности обмена (↓ƞ Е).

II этап фосфорилирование (кумулирование образовавшейся химической энергии в фосфатных связях) и транспорт к местам утилизации энергии (миофибриллам, транспортным АТФазам и т.д.). Возможные нарушения энергетического обмена на II этапе:

1. Процесс кумуляции энергии страдает из-за разобщения окисления и фосфорилирования. Мощными разобщителями окислительного фосфорилирования являются избыток Са2+, Н+, неэстерифицированные жирные кислоты, производные фенола, некоторые лекарственные препараты (антикоагулянты, грамицидин). При разобщении окислительного фосфорилирования больший, чем в норме, процент энергии рассеивается в виде тепла.

2. Нарушение транспорта энергии. Транспорт ЕАТФ (энергии концевых фосфатных связей) к местам утилизации осуществляется благодаря работе «креатинкиназного челночного механизма», открытого в 1977 г. Розенштраухом, Саксом и Чазовым. Челночный креатинкиназный механизм включает:

- АТФ/АДФ-транслоказу, локализующуюся на внутренней поверхности внутренней мембраны митохондрий и осуществляющую перенос АТФ из внутреннего пространства митохондрий в межмембранное, а АДФ - из межмембранного пространства в цитоплазму митохондрий.

- кратинфосфокиназу (КФК, митохондриальная фракция), локализующуюся на наружной поверхности внутренней мембраны митохондрий и контролирующую реакцию ^ «АТФ + К ↔ КФ +АДФ», после чего с помощью АТФ/АДФ-транслоказы АДФ из межмембранного пространства переносится в цитоплазму митохондрий для рефосфорилирования, а креатинфосфат (КФ) через внешнюю мембрану митохондрий направляется к местам утилизации энергии: миофибриллам, транспортным АТФазам. В саркоплазме кардиомиоцита имеется своя КФК, которая осуществляет фосфорилирование цитоплазматической АДФ → ^ «АДФ+КФ ↔ АТФ+К», после чего креатин возвращается в митохондрии за новой порцией энергии (отсюда «челнок»). Нарушение в работе креатикиназного челночного механизма могут возникать при количественных или качественных изменениях АТФ/АДФ-транслоказы и КФК и дефиците креатина. В любом случае большая часть энергии рассеивается в виде тепла, а меньшая кумулируется в АТФ и транспортируется к потребителям.

Показатель, характеризующий эффективность энергетического обмена на II этапе, называется эффективностью фосфорилирования и показывает, какая часть Ехим превращается в ЕАТФ

ƞф = ЕАТФхим·100%. В патологии этот показатель уменьшается.

III этап – утилизация энергии, которая обеспечивает сокращение миофибрилл, а частично (около 6%) энергия рассеивается в виде тепла. Сердечная мышца развивает напряжение, повышая внутрижелудочковое давление, что необходимо для раскрытия митрального и трикуспидального клапана и изгнания крови из желудочков. Этот этап биоэнергетики может нарушаться при пластической недостаточности миокарда (уменьшении содержания актина и миозина) и снижении АТФ-азной активности миозина. В любом случае уменьшается использование энергии на развитие мышечного напряжения, а расход тепла, наоборот, возрастает. Показатель, характеризующий эффективность III этапа энергетического обмена, называется эффективностью использования АТФ

ƞАТФ = Wнапр.АТФ·100%

На IV этапе происходит трансформация энергии напряжения в общую работу сердца, однако часть этой энергии тратится на преодоление трения между актином и миозином и между мышечными волокнами. Особенно велики эти потери при кардиосклерозе, и чтобы учесть их потери вводится еще один показатель – эффективность напряжения

Эффективность напряжения показывает, какая часть энергии напряжения (Wнапр.) трансформируется в общую работу (Wобщ.) сердца.

ƞнапр. = Wобщ./Wнапр. ·100%

На V этапе осуществляется трансформация общей работы в полезную (или внешнюю) работу, направленную на перемещение крови из желудочков в магистральные сосуды (аорту и легочную артерию). При этом часть энергии тратится на открывание клапанов, преодоление сил трения между кровью и эндокардом, между кровью и стенкой аорты и др. Эффективность этого этапа биоэнергетики сердца уменьшается при клапанных пороках (недостаточность аортального клапана, гипертоническая болезнь и др.). Чтобы учесть эти потери и оценить эффективность этого этапа обмена энергии водится еще один показатель – механическая эффективность сердца, показывающая, какая часть общей работы превращается во внешнюю:

ƞмех. = Wвнеш./Wобщ. ·100%

Суммарный показатель эффективности работы сердца показывает, какая часть химической энергии окисляемых субстратов превращается во внешнюю работу сердца ƞ сердца = Wвнеш. ·100%

В патологии этот показатель существенно снижается.
^ 7. Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность характеризуется быстрым развитием и в зависимости от локализации поражения делится на острую левожелудочковую, правожелудочковую и тотальную недостаточность.

Острая правожелудочковая недостаточность встречается реже левожелудочковой, а причинами ее могут быть тромбоэмболия легочной артерии, пневмоторакс, астматический статус, тяжелая пневмония, инфаркт миокарда правого желудочка (встречается крайне редко).

Патогенез. Непосредственное поражение миокарда правого желудочка (острый инфаркт миокарда) или значительная перегрузка правого желудочка сопротивлением (гипертензия малого круга кровообращения) ведут к несостоятельности правого желудочка как насоса. Вследствие этого остро развиваются застойные явления в большом круге кровообращения.

^ Клинические проявления. Признаки застоя крови в сосудах большого круга кровообращения: тахикардия, одышка, отеки, набухание шейных вен, увеличение печени, эпигастральная пульсация, цианоз, нарушение функции почек, ЦНС.

Причинами острой левожелудочковой недостаточности могут быть инфаркт миокарда и обратимая ишемия миокарда левого желудочка, гипертонический криз, тяжелый миокардит, остро развивающиеся гемодинамически значимые нарушения ритма, остро развивающаяся декомпенсация стеноза митрального клапана.

Патогенез в самом общем виде связан с резким снижением насосной функции левого желудочка вследствие непосредственного поражения миокарда (инфаркт миокарда), либо вследствие его гемодинамической перегрузки (аритмии, гипертонический криз, декомпенсация порока).

Клиника весьма вариабельна, в связи с чем выделяют следующие клинические варианты острой недостаточности:

  1. Сердечная астма и отек легких.

  2. Кардиогенный шок.

Сердечная астма и отек легких. Непосредственное повреждение миокарда или остро возникшая гемодинамическая перегрузка приводит к несостоятельности левого желудочка как насоса. Вследствие этого повышается конечное диастолическое давление и конечный диастолический объем в левом желудочке, а затем и в левом предсердии. Это, в свою очередь, приводит увеличению Ргидр. в легочных капиллярах, что становится главным патогенетическим фактором развития сердечной астмы и отека легких в связи с выходом жидкой части крови из сосудов легких. Дополнительное значение имеет увеличение проницаемости стенок легочных капилляров из-за снижения скорости кровотока, гипоксемии и ацидоза.

Жидкая часть крови вначале наводняет легочный интерстиций, формируя интерстициальный отек легких, что клинически проявляется симптомами сердечной астмы. По мере прогрессирования патологического процесса отечная жидкость (трассудат) начинает поступать и затоплять альвеолы. Формируется альвеолярный (истинный) отек легких. Сердечная астма и отек легких – это стадии одного и того же процесса, имеют общий патогенез и отличаются степенью оводнения легочной ткани.

Клиника сердечной астмы и отека легких: одышка до степени удушья, вынужденное положение – сидя с опущенными ногами, беспокойство, страх кашель вначале сухой, затем с мокротой, которая на этапе альвеолярного отека становится жидкой, пенистой и розовой из-за примеси эритроцитов. При нарастании отека появляется клокочущее дыхание. Аускультативно выслушивается дыхание жесткое, влажные мелкопузырчатые хрипы вначале в нижних отделах, затем над всей поверхностью легких (струя воздуха проходит через жидкость → бульканье). Могут выслушиваться также сухие свистящие хрипы, слышные на расстоянии (отечный интерстиций сдавливает бронхи снаружи, вследствие чего воздушная струя проходит через суженные воздухоносные пути → «свисток»). В этих условиях (легкие подобны «стоячему болту») газообменная функция легких осуществляться не может, и смерть наступает от острейшей дыхательной недостаточности и гипоксии. Клиника нарастает стремительно, и развязка наступает через считанные минуты.

Принципы патогенетической терапии включают разгрузку малого круга кровообращения (жгуты на нижние конечности, диуретики, периферические вазодилататоры, наркотические анальгетики), пеногашение (спирт, антифомсилан) и оксигенотерапию.

Кардиогенный шок - другой вариант острой левожелудочковой недостаточности, наиболее частой причиной которого является острый инфаркт миокарда и реже гемодинамически значимые нарушения ритма. Некроз значительного по массе участка миокарда левого желудочка (как правило, более 40%) ведет к формированию зоны акинезии или гипокинезии, т.е. часть миокарда не участвует в сокращении. Вследствие этого существенно снижается сократимость левого желудочка, уменьшается ударный и минутный объем сердца, снижается АД.

Сразу же включаются рефлекторные компенсаторные механизмы, направленные на поддержание гемодинамики и кровотока, прежде всего, в жизненно важных органах: активируется САС, и выбрасываются в сосудистое русло катехоламины. Под влиянием катехоламинов увеличивается сократимость миокарда и ЧСС, возрастает УО и МОС, сужаются периферические сосуды (артериолы и венулы кожи, мышц, органов брюшной полости и малого таза). Церебральные и коронарные сосуды не спазмируются, благодаря чему достигается временное перераспределение кровотока в пользу жизненно важных органов (феномен централизации кровообращения).

Однако компенсаторные механизмы быстро истощаются и, несмотря на тахикардию, минутный объем сердца и АД прогрессивно уменьшаются, что в сочетании с сужением артериол приводит к ухудшению перфузии всех органов и тканей. Доставка кислорода и субстратов ухудшается. В условиях гипоксии активируется гликолиз, как следствие, формируется энергодефицит и метаболический ацидоз.

Метаболический ацидоз – ключевой биохимический феномен любого шока, поскольку играет решающую роль в развитии микроциркуляторных нарушений («кризис микроциркуляции» и смерть). Прогрессирующий метаболический ацидоз расслабляет прекапиллярные сфинктеры, вызывая расширение прекапилляров, по времени опережающее расширение посткапилляров (для релаксации посткапиллярных сфинктеров нужны более низкие значения рН). Следствием этого является переполнение кровью сосудов микроциркуляторного русла и увеличение Ргидрост.

Под действием возросшего Ргидрост., гипоксемии и некоторых БАВ увеличивается проницаемость сосудистой стенки, что с увеличением Ргидрост. приводит к выходу жидкой части крови в интерстиций. Экстравазация жидкости обусловливает гиповолемию (снижение ОЦК) и, следовательно, уменьшает МОС, нарушает реологические свойства крови (повышается вязкость, снижается текучесть). В сочетании с увеличением активности свертывающей системы это создает предпосылки для образования микротромбов и развития ДВС-синдрома.

В этих условиях уже не может осуществляться собственно функция кровообращения, т.е. обмен между кровью и клеткой. Эти нарушения получили название «кризис микроциркуляции» (универсальное звено патогенеза любого шока). Следствием этого становятся нарушения обмена веществ, а затем и функций клеток, а значит и органов: мозга, сердца, легких, почек, печени и др. Функциональные и структурные повреждения органов складывается в синдром полиорганной недостаточности (ПОН), являющийся непосредственной причиной смерти больного при шоке.
1   2   3   4

Похожие:

Лекция «сердечная недостаточность» iconМетодическая разработка для проведения занятия со студентами III...
Тема: Сердечная недостаточность. Определение, классификация, понятие об этиологии и патогенезе. Клиническая картина, принципы лечения...
Лекция «сердечная недостаточность» iconСердечная недостаточность
У больных с сердечной недостаточностью основным дефектом является уменьшение собственной сократимости миокарда. Уменьшается сердечный...
Лекция «сердечная недостаточность» iconКафедра внутренних болезней
Гипертоническая болезнь II стадии, артериальная гипертензия II степени, риск ссо хроническая сердечная недостаточность III фк
Лекция «сердечная недостаточность» icon3 Острая и хроническая сердечная недостаточность. Клинико-морфологические...
Аутоиммунные заболевания: системная красная волчанка, склеродермия, периартериит
Лекция «сердечная недостаточность» iconЛекция I 11 проблема языка и сознания лекция II 31 слово и его семантическое...
...
Лекция «сердечная недостаточность» iconЛекция I и проблема языка и сознания лекция II 31 слово и его семантическое...
Монография представляет собой изложение курса лекций, про* читанных автором на факультете психологии Московского государственного...
Лекция «сердечная недостаточность» icon1. Дыхательная недостаточность II типа сопровождается (2)

Лекция «сердечная недостаточность» iconТематический план
Острые и хронические гломерулонефриты у детей. Нефротический синдром. Острая и хроническая почечная недостаточность
Лекция «сердечная недостаточность» iconК ядовитым техническим жидкостям относятся иприт
Щавелевокислый кальций, определяющий острую почечную недостаточность, образуется при отравлении
Лекция «сердечная недостаточность» iconЛекция №3
Лекция № Гнойно-воспалительные заболевания органов брюшной полости, плевры и легких
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2014
контакты
vb2.userdocs.ru
Главная страница