Лекция «сердечная недостаточность»


Скачать 427.12 Kb.
НазваниеЛекция «сердечная недостаточность»
страница1/4
Дата публикации07.11.2013
Размер427.12 Kb.
ТипЛекция
vb2.userdocs.ru > Биология > Лекция
  1   2   3   4




Лекция «СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ»

1. Сердечная недостаточность: распространенность, определение понятия, классификация СН
Распространенность сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность (СН) является важнейшей медико-социальной и экономической проблемой, одной из ведущих причин смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Распространенность СН неуклонно растет, приобретая характер пандемии. СН регистрируется у 6-10% пожилых больных, является инвалидизирующей патологией, значительно снижая качество их жизни. 70% мужчин и 63% женщин с СН умирает в течение 6 лет после появления первых клинических признаков заболевания, причем до 40-50% всех смертельных исходов приходится уже на первый год болезни. Внедрение в клиническую практику ингибиторов АПФ, антагонистов альдостерона, блокаторов β-адренорецепторов и методов ресинхронизационной терапии позволило в течение последних 20 лет добиться существенного прогресса в лечении больных с хронической СН. Вместе с тем, показатели ежегодной смертности от СН составляют примерно 10%.

Поскольку СН может быть исходом самых разнообразных заболеваний, развиваясь по общим механизмам независимо от причины, то ее можно считать типовой формой патологии сердца.

Сердечная недостаточность представляет собой тяжелый патологический процесс, который может привести к смерти в считанные часы, а может продолжаться годами. СН завершает развитие многих патологических процессов в сердечной мышце и требует для своего замедления или предотвращения интенсивной, серьезной терапии.

Существует достаточно много определений понятия «сердечная недостаточность».

1. «Недостаточность сердца – это состояние, при котором нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу» (Ф.З. Меерсон).

2. «Под сердечной недостаточностью следует понимать такое патологическое состояние, когда вначале выявляется мобилизация компенсаторных механизмов, а затем истощение последних с недостаточным обеспечением организма кровью» (Н.М. Мухарлямов).

3. «Сердечная недостаточность – это состояние, характеризующееся снижением резервных возможностей сердца» (В.А. Фролов).

^ Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце не обеспечивает адекватного метаболическим потребностям организма кровоснабжения органов и тканей.

Объем любого понятия раскрывается через классификацию. На сегодня единой классификации нет, используются разные принципы.

1. По скорости развития и быстроте течения процесса:

- острая СН, характеризующаяся быстрым нарастанием ее проявлений , что может привести к смерти в короткие сроки (от нескольких минут до нескольких часов);

- хроническая СН, характеризующаяся длительным течением с периодической сменой периодов обострения и компенсации (длится недели, месяцы и годы).

2. По преимущественному поражению того или иного отдела сердца:

- преимущественно правожелудочковая (недостаточность по большому кругу кровообращения);

- преимущественно левожелудочковая (недостаточность по малому кругу кровообращения);

- тотальная.

3. По величине минутного объема сердца:

- СН со снижением МОС (большинство патологических процессов, ведущих к декомпенсации сердечной деятельности);

- СН с повышением МОС (тиреотоксикоз, «бери-бери»).

4. По патогенезу:

- миокардиальная форма СН, обусловленная непосредственным поражением миокарда, когда из функционирования выбывает участок сердечной мышцы (инфаркт миокарда), либо снижается сократительная функция миокарда вообще (миокардит, коронарокардиосклероз, кардиомиопатия);

- перегрузочная форма СН, возникающая при перегрузке первично интактного миокарда объемом или сопротивлением (клапанные пороки сердца, начальные стадии развития гипертонической болезни);

- смешанная форма СН (миокард изменен и перегружен, что наблюдается при заключительных стадиях гипертонической болезни, ревматическом поражении сердца, инфаркта папиллярной мышцы, остром инфаркте миокарда).

5. В зависимости от фазы сердечного цикла:

- систолическая СН. Сердце не может обеспечить нормальный систолический выброс в силу снижения сократимости миокарда, что выражается уменьшением фракции выброса (ФВ = УО/КДО; в норме ФВ равна 55-70%). Адекватные величины УО и МОС достигаются вначале в результате увеличения конечного диастолического объема, однако в дальнейшем увеличение КДО сопровождается нарастанием диастолического давления в левом желудочке, левом предсердии и легочных венах. Таким образом, систолическая форма СН характеризуется клиническими признаками застоя в малом круге кровообращения на фоне сниженной сократительной функции. Встречается в 70-80% всех случаев СН (после перенесенного ОИМ, при некоторых пороках сердца, миокардите, дилатационной кардиомиопатии);

- диастолическая СН. Страдает диастола, сердце не может полноценно расслабиться, а, следовательно, нарушается наполнение желудочков. Это возникает из-за ухудшения их растяжимости или внешнего сдавления, поэтому для обеспечения достаточного расширения желудочка требуется значительное увеличение давления. В дальнейшем нормальный МОС достигается в случае увеличения давления в легочных венах, что, в конечном счете, вызывает застой крови в легких. Таким образом, диастолическая форма СН характеризуется наличием симптомов застоя при нормальной сократительной функции (ФВ существенно не меняется). Диастолическая форма СН встречается в 20-30% всех случаев СН:

- гипертрофия миокарда (артериальная гипертензия, гипертрофическая кардиомиопатия);

- увеличение массы миокарда и утолщение стенки желудочков (амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, эндомиокардиальный фиброз);

- остро возникшая перегрузка сердца (острая декомпенсация порока, резкое повышение АД);

- острая преходящая ишемия миокарда;

- внешнее ограничение увеличения объема желудочков (выпот в перикард, констриктивный перикардит, опухоль перикарда).

^ 6. По тяжести. В зависимости от выраженности симптомов декомпенсации, их стойкости, связи с физической нагрузкой, а также функционального состояния органов и дистрофических изменений в них выделяют I, II (А и Б) и III стадии хронической сердечной недостаточности.
^ 2. Этиология сердечной недостаточности

В основе сердечной недостаточности лежит снижение насосной функции сердца, обусловленной нарушением сократимости, работы клапанного аппарата сердца, нарушением сердечного ритма и наполнения его полостей:

- нарушение сократимости миокарда может быть обусловлено некрозом участка миокарда (инфаркт миокарда), постинфарктным кардиосклерозом, коронарокардиосклерозом, миокардитом, дилатационной кардиомиопатией, миокардиодистрофией;

- врожденные и приобретенные пороки сердца, при которых возникает гемодинамическая перегрузка сердца при интактном миокарде (недостаточность митрального и аортального клапанов); происходит переутомление сердечной мышцы;

- нейрогенные и метаболические расстройства, первично нарушающие обмен веществ в сердечной мышце (авитаминозы, гормональные нарушения, злоупотребление алкоголем);

- гемодинамически значимые нарушения сердечного ритма (АВ-блокады, мерцательная аритмия, пароксизмальная желудочковая тахикардия, выраженная желудочковая экстрасистолия);

- уменьшение наполнения желудочков кровью (гипертрофическая кардиомиопатия, гипертоническая болезнь тромбоэмболия легочной артерии, перикардит, напряженный пневмоторакс);

- заболевания перикарда.

Таким образом, этиологическими факторами СН служат, во-первых, факторы, непосредственно поражающие сердце или вызывающие его перегрузку, и, во-вторых, как кардиальная, так и экстракардиальная патология.
^ 3. Патогенез хронической сердечной недостаточности

В основе сердечной недостаточности могут лежать различные этиологические и патогенетические факторы. Одни вызывают непосредственное повреждение миокарда, другие – увеличение нагрузки на сердце.

Согласно современной нейрогуморальной концепции патогенеза сердечной недостаточности, основная роль в ее развитии отводится симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой системам и противостоящей им системе предсердного натрийуретического фактора. Нейрогуморальная система вовлекается в патологический процесс уже на ранних этапах сердечной недостаточности. Ее активация, с одной стороны, способствует компенсации сердечной деятельности в ответ на снижение сердечного выброса, а с другой – стимулирует прогрессирование декомпенсации необратимых изменений в организме. Активация нейрогуморальной системы является важнейшим патогенетическим фактором СН, маркером наличия и тяжести заболевания, мишенью для терапевтических воздействий. При развитии СН происходят существенные сдвиги баланса между вазоконстрикторами, вазодилататорами и факторами роста с преобладанием вазоконстрикторов. Среди них особого внимания заслуживают эндотелины – вазоактивные пептиды, состоящие из 21 аминокислоты.

Известно 3 изоформы эндотелина, однако наиболее выраженными вазоконстриктивными свойствами обладает эндотелин-1. Эндотелин-1 повышает содержание Са2+ в гладкомышечных клетках сосудов (вазоконстрикция), оказывает митогенный и пролиферативный эффект, стимулирует секрецию и увеличение активности ряда ключевых гормонов: альдостерона, АДГ, ангиотензина-2. Вазоконстрикторный эффект ЭТ-1 приводит к повышению периферического сосудистого сопротивления, а также сопротивлению сосудов сердца, мозга и почек. Биологические эффекты эндотелинов реализуются через 2 типа эндотелиновых рецепторов: рецепторы типа А обнаруживается преимущественно в гладкомышечных клетках сосудов и вовлечены в передачу вазоконстрикторных и митогенных эффектов ЭТ-1 и рецепторы типа В, локализующиеся в эндотелии и участвующие в вазодилатации благодаря вызываемому ими высвобождению простациклина и оксида азота и высвобождении альдостерона из коры надпочечников.

У больных сердечнососудистыми заболеваниями уровень ЭТ-1 постоянно увеличен и, возможно, нарушены функции эндотелиновых рецепторов. У пациентов с острым коронарным синдромом и инфарктом миокарда уровень ЭТ-1 всегда повышен и возвращается к нормативным значениям через 72 часа. Вместе с тем, при наличии таких осложнений как кардиогенный шок, сердечная недостаточность и дисфункция левого желудочка уровень ЭТ-1 остается повышенным и служит маркером тяжести состояния и предиктором неблагоприятного прогноза в отдаленные сроки и низкой выживаемости больных.

Дисфункция миокарда (снижение насосной функции сердца) вначале бессимптомная. Для предотвращения ее прогрессирования с развертыванием полной клинической картины сердечной недостаточности запускаются различные компенсаторные механизмы, однако со временем мощность их оказывается недостаточной. Более того, со временем они начинают приобретать отрицательное значение, приводя к прогрессированию сердечной недостаточности. Включение компенсаторных механизмов и постепенная трансформация их роли из положительной в отрицательную роль и есть основа патогенеза хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Компенсаторные механизмы при ХСН принято делить на кардиальные (сердечные) и экстракардиальные (внесердечные)

Различают следующие кардиальные компенсаторные механизмы:

1. Адренергическая стимуляция силы сердечных сокращений (инотропные резервы, резервы сократимости). Она направлена на увеличение УО и, следовательно, – на увеличение МОС

2. Адренергическая стимуляция ЧСС (хронотропные резервы), направленная на поддержание МОС.

3. Гиперфункция миокарда, несвязанная с адренергической стимуляцией. В соответствии с двумя типами сокращения миофибрилл различают и два типа компенсаторной гиперфункции: изометрическую и изотоническую.

Изометрическая гиперфункция характеризуется увеличением напряжения без изменения длины мышечного волокна, сопровождается значительным усилением коронарного кровотока и потребления кислорода. Амплитуда сердечных сокращений и МОС существенно не меняются. Работа сердца возрастает за счет увеличения систолического давления, дилатация полости сердца отсутствует; выражена гипертрофия миокарда. Компенсация достигается за счет повышения сократимости миокарда. Изометрическая гиперфункция встречается при перегрузке сопротивлением (гипертоническая болезнь, стеноз аортального клапана и др.).

Изотоническая гиперфункция (базируется на механизме Франка-Старлинга) характеризуется уменьшением длины мышечного волокна без изменения напряжения. Она проявляется незначительным увеличением коронарного кровотока и потребления кислорода. Амплитуда сокращений миокарда значительно увеличена. Работа сердца возрастает за счет увеличения МОС без существенного изменения артериального давления. Дилатация соответствующей полости значительно выражена. Компенсация достигается за счет увеличения конечного диастолического давления в желудочке. Этот тип гиперфункции встречается при перегрузке объемом: увеличение ОЦК, клапанная недостаточность

При равной внешней работе сердца изотоническая гиперфункция осуществляется с меньшей затратой энергии, чем изометрическая, поэтому энергетически более выгодна и обратима. Любая гиперфункция сердца приводит к увеличению интенсивности функционирования структур (ИФС): увеличивается потребление кислорода на единицу массы миокарда, возрастает интенсивность процессов окислительного фосфорилирования, больше образуется АТФ. Все это активирует генетический аппарат клетки с развитием компенсаторной гипертрофии.

4. Гипертрофия миокарда – увеличение массы миокардиальных клеток без увеличения их числа. Она направлена на приведение структуры в соответствие с возросшей функцией (ИФС равна 1). Компенсаторная гипертрофия миокарда протекает в 3 стадии:

- аварийная стадия. Активация генетического аппарата кардиомиоцитов вызывает усиление синтеза структурных и сократительных белков, что приводит к увеличению массы миокарда. Но ИФС еще не достигает нормы, так как массы миокарда недостаточно (ИФС>1);

- стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции. В эту стадию наблюдается полное соответствие массы миокарда и возросшей функции, т.е. повышенная функция равномерно распределяется по увеличенной массе миокарда, и ИФС вновь равна 1;

- стадия прогрессирующего кардиосклероза. Она характеризуется замещением кардиомиоцитов соединительной тканью. Причина – нарушение энергетического обмена в кардиомиоцитах и активация гликолиза, что приводит к накоплению недоокисленных продуктов цикла Кребса и к ацидозу. Соединительная ткань не может выполнять сократительную функцию, поэтому наступает декомпенсация сердечной деятельности (ИФС<1).

Перечисленные кардиальные компенсаторные механизмы тесно связаны между собой, а также регулируются местными приспособительными реакциями. Они заключаются в выделении клетками миокарда и коронарных сосудов медиаторов. Одни из них оказывают положительный инотропный и вазоконстрикторный эффект (катехоламины, ангиотензин-2, эндотелин, серотонин, тромбоксан А2), другие – отрицательный инотропный и вазодилатирующий эффект (релаксирующий фактор эндотелия коронаров, предсердный натрийуретический пептид, простагландины I2 и Е2).

Экстракардиальные компенсаторные механизмы СН включают активацию симпатоадреналовой системы (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).

1. ^ Активация симпатоадреналовой системы. Механизмы активации САС при сердечной недостаточности, вероятно, связаны с гипоперфузией тканей и повышением венозного давления (патологические барорецепторные рефлексы). Активация САС приводит к реализации сосудосуживающих эффектов катехоламинов (адреналина и норадреналина), что необходимо для поддержания АД и перераспределения кровотока в пользу жизненно важных органов (сердце, головной мозг), т.е. развития централизации кровообращения. Это возможно потому, что коронарные и церебральные сосуды не суживаются под влиянием катехоламинов. Кроме того, под действием катехоламинов происходит учащение и усиление сердечных сокращений (но эти компенсаторные эффекты относятся к сердечным).

2. ^ Активация РААС осуществляется двумя путями. Во-первых, снижение АД, уменьшение МОС и рефлекторное сужение почечных артериол приводит к гипоперфузии почек. Происходит возбуждение волюморецепторов клеток ЮГА и усиливается выработка ренина. Во-вторых, высокие концентрации КХА в крови вызывают возбуждение β-адренорецепторов клеток ЮГА → усиление выработки ренина. Далее запускается вся система РААС: ренин → ангиотензин-1 → ангиотензин-2 → альдостерон → усиление реабсорбции натрия → гипернатриемия → повышение осмотического давления → возбуждение осморецепторов гипоталамуса → усиление выработки и высвобождения через нейрогипофиз вазопрессина → усиление реабсорбции воды. Цель активации РААС – поддержать МОС за счет увеличения ОЦК и вазоконстрикторного эффекта ангиотензина-2.

Однако компенсаторные механизмы, первоначально направленные на предотвращение развития сердечной недостаточности, в конечном итоге приводят к ее прогрессированию. Это происходит по тому, что на первый план начинают выступать неадекватность этих механизмов и их неблагоприятные эффекты. Фактически это ведет к декомпенсации сердечной деятельности.

К механизмам декомпенсации при сердечной недостаточности относятся:

1. ^ Неадекватность тахикардии (которая исходно служит для увеличения МОС) заключается в укорочении диастолы и ухудшении вследствие этого коронарной перфузии и увеличении потребности миокарда в кислороде.

2. Неадекватность задержки натрия и жидкости (исходно направленной на поддержание МОС за счет увеличения ОЦК) приводит к развитию отеков и увеличению объемной нагрузки на сердце.

3. ^ Неадекватности вазоконстрикции (исходно направленной на поддержание АД и сохранение перфузии жизненно важных органов) приводит к увеличению нагрузки на сердце вследствие роста общего сопротивления периферических сосудов и ухудшению кровоснабжения органов и тканей, особенно почек.

4. ^ Неадекватность гипертрофии миокарда (изначально направленной на субстратное обеспечение возросшей функции) неизбежно ведет к декомпенсации сердечной деятельности. Почему? Гипертрофия миокарда при хронической сердечной недостаточности с самого начала рассматривается как несбалансированная форма роста на органном, тканевом, клеточном, субклеточном и молекулярном уровне.

- на уровне органа – масса сердца увеличивается значительно быстрее, чем образуются новые нервные окончания, в результате снижается плотность симпатической иннервации и содержание норадреналина, ухудшается адренергическая регуляция сердца. Первоначальная трата норадреналина для мобилизации сократительной функции сердца преобладает над его синтезом, вследствие чего содержание норадреналина в сердечной мышце уменьшается, и это становится причиной снижения инотропного действия симпатической нервной системы на сердце;

- на уровне ткани – происходит отставание роста количества капилляров от массы кардиомиоцитов, вследствие чего уменьшается примерно в 3 раза количество коронарных капилляров на единицу поперечного сечения миокарда, т.е. ухудшается питание (кровоснабжение) сердечной мышцы, а в итоге – ухудшается доставка кислорода и субстратов к гипертрофированному миокарду;

- на уровне клетки – снижение мощности мембранных ионообменных насосов, мембранных ферментных систем. Площадь сарколеммы увеличивается пропорционально квадрату, а объем клетки – пропорционально кубу, т.е. происходит относительное уменьшение площади мембраны, что играет ведущую роль в нарушении сокращения и расслабления сердечной мышцы;

- на уровне внутриклеточных органелл. Темпы увеличения массы митохондрий отстают от темпов увеличения массы миофибрилл, что закономерно ухудшает энергообеспечение кардиомиоцитов.

- на уровне молекулярных структур – снижается способность миозиновых волокон использовать энергию АТФ для сокращения, поскольку нарушается структура миозина и снижается его АТФазная активность.

5. ^ Неадекватная нейрогуморальная регуляция, (изначально направленная на увеличение силы и частоты сердечных сокращений, что увеличивает МОС и повышает АД). Однако со временем приводит к следующим неблагоприятным последствиям:

увеличение потребления кислорода сердцем под влиянием катехоламинов;

увеличение нагрузки на сердце из-за вазоконстрикции и задержки в организме жидкости под влиянием катехоламинов, ангиотензина-2, альдостерона и вазопрессина;

развитие отеков (из-за задержки воды и активации системы РААС);

непосредственное неблагоприятное воздействие нейрогормонов на миокард:

- катехоламины увеличивают риск развития аритмий, вызывают перегрузку кардиомиоцитов кальцием (через активацию аденилатциклазы и увеличение внутриклеточной концентрации ЦАФ) и как следствие - формирование контрактур и некроза, стимулирование развития участков генерации; активируют факторы роста и синтез цитокинов и апоптоз;

- ангиотензин-2 и альдостерон суживают коронарные сосуды, ухудшая коронарный кровоток, стимулируют синтез коллагена и образование фиброзной ткани в миокарде, стимулируют ремоделирование.
  1   2   3   4

Похожие:

Лекция «сердечная недостаточность» iconМетодическая разработка для проведения занятия со студентами III...
Тема: Сердечная недостаточность. Определение, классификация, понятие об этиологии и патогенезе. Клиническая картина, принципы лечения...
Лекция «сердечная недостаточность» iconСердечная недостаточность
У больных с сердечной недостаточностью основным дефектом является уменьшение собственной сократимости миокарда. Уменьшается сердечный...
Лекция «сердечная недостаточность» iconКафедра внутренних болезней
Гипертоническая болезнь II стадии, артериальная гипертензия II степени, риск ссо хроническая сердечная недостаточность III фк
Лекция «сердечная недостаточность» icon3 Острая и хроническая сердечная недостаточность. Клинико-морфологические...
Аутоиммунные заболевания: системная красная волчанка, склеродермия, периартериит
Лекция «сердечная недостаточность» iconЛекция I 11 проблема языка и сознания лекция II 31 слово и его семантическое...
...
Лекция «сердечная недостаточность» iconЛекция I и проблема языка и сознания лекция II 31 слово и его семантическое...
Монография представляет собой изложение курса лекций, про* читанных автором на факультете психологии Московского государственного...
Лекция «сердечная недостаточность» icon1. Дыхательная недостаточность II типа сопровождается (2)

Лекция «сердечная недостаточность» iconТематический план
Острые и хронические гломерулонефриты у детей. Нефротический синдром. Острая и хроническая почечная недостаточность
Лекция «сердечная недостаточность» iconК ядовитым техническим жидкостям относятся иприт
Щавелевокислый кальций, определяющий острую почечную недостаточность, образуется при отравлении
Лекция «сердечная недостаточность» iconЛекция №3
Лекция № Гнойно-воспалительные заболевания органов брюшной полости, плевры и легких
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2014
контакты
vb2.userdocs.ru
Главная страница