Микроциркуляция (от греч mikros мельчайший, лат circulatio дуговое движение) представляет собой перемещение крови и лимфы по артериолам, прекапиллярам


Скачать 328.09 Kb.
НазваниеМикроциркуляция (от греч mikros мельчайший, лат circulatio дуговое движение) представляет собой перемещение крови и лимфы по артериолам, прекапиллярам
страница2/3
Дата публикации16.07.2013
Размер328.09 Kb.
ТипДокументы
vb2.userdocs.ru > Биология > Документы
1   2   3

СТАЗ


^ Стаз (от грея, stasis стояние) замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах. Различают истинный (капиллярный) стаз, возникающий вследствие патологических изменений в капиллярах или нарушения реологических свойств крови, ишемический — вследствие полного прекращения притока крови из соответствующих артерий в капиллярную сеть и венозный.

^ Венозный и ишемический стазы являются следствием простого замедления и остановки кровотока. Эти состояния возникают по тем же причинам, что и венозная гиперемия и ишемия. Венозный стаз может быть результатом сдавления вен, закупорки их тромбом или эмболом, а ишемический — следствием спазма, сдавления или закупорки артерий. Устранение причины стаза ведет к восстановлению нормального кровотока. Напротив, прогрессирование ишемического и венозного стазов способствует развитию истинного.

При истинном стазе столб крови в капиллярах и мелких венах становится неподвижным, кровь гомогенизируется, эритроциты набухают и теряют значительную часть своего пигмента. Плазма вместе с освободившимся гемоглобином выходит за пределы сосудистой стенки. В тканях очага капиллярного стаза отмечаются признаки резкого нарушения питания, омертвение.

Причиной истинного стаза могут быть физические (холод, тепло), химические (яды, концентрированный раствор натрия хлорида и других солей, скипидар, горчичное и кротоновое масло) и биологические (токсины микроорганизмов) факторы.

Механизм развития истинного стаза объясняется внутрикапиллярной агрегацией эритроцитов, т. е. их склеиванием и образованием конгломератов, затрудняющих кровоток. При этом повышается периферическое сопротивление.

Агрегация возникает в результате изменения физических свойств плазмолеммы эритроцитов под непосредственным действием факторов, проникающих внутрь капиллярного сосуда. При электронно-микроскопическом изучении феномена агрегации эритроцитов оказалось, что их поверхность, гладкая в нормальных условиях, становится при усиленной агрегации неровной, "пушистой". При этом изменяются сорбционные свойства эритроцитов по отношению к некоторым красителям, что свидетельствует о нарушении их физико-химического состояния.

В патогенезе истинного стаза важное значение имеет замедление кровотока в капиллярных сосудах вследствие сгущения крови. Ведущую роль при этом играет повышенная проницаемость стенки капиллярных сосудов, расположенных в зоне стаза. Этому способствуют этиологические факторы, вызывающие стаз, и метаболиты, образующиеся в тканях. Особое значение в механизме стаза отводится биологически активным веществам (серотонин, брадикинин, гистамин), а также ацидотическому сдвигу тканевой реакции среды и ее коллоидному состоянию. В результате отмечается повышение проницаемости сосудистой стенки и расширение сосудов, ведущие к сгущению крови, замедлению кровотока, агрегации эритроцитов и, как следствие, — стазу.

Особенно важным является выход в ткани плазменных альбуминов, способствующих понижению отрицательного заряда эритроцитов, что может сопровождаться выпадением их из взвешенного состояния.

Стазом (от лат. stasis — остановка) называется остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах, которая возникает на том или ином участке тела. Остановке тока крови обычно предшествует резкое его замедление, что обозначается как предстатическое состояние, или предстаз. В механизме стаза основное значение имеют изменения реологических свойств крови, представленные усиленной внутри капилляр ной агрегацией эритроцитов, что ведет к увеличению сопротивления току крови по капиллярам, замедлению его и остановке.

Гемолиз и свертывание крови при стазе не наступают. Состояние крови, в основе которого лежит агрегация эритроцитов, получило название «сладжа» (от англ. sludge — густая кровь, тина). Основными особенностями сладжированной крови считают прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла.
Развитию внутриклеточной агрегации эритроцитов способствуют: изменения капилляров, ведущие к повышению проницаемости их стенок, нарушения физико-химических свойств эритроцитов, выражающиеся в снижении их поверхностного потенциала, изменения белков крови в виде увеличения грубодисперсных фракций, дисциркуляторные расстройства — венозное полнокровие (застойный стаз) или ишемия (ишемический стаз), нарушения иннервации микроциркуляторного русла.
Причины развития стаза разнообразны: действие физических (высокая температура, холод) и химических (кислоты, щелочи) факторов, воспаление, инфекционные (например, малярия, сыпной тиф) и неинфекционные (например, пороки сердца, ишемическая болезнь сердца) заболевания, сопровождающиеся тяжелыми дисциркуляторными нейротрофическими нарушениями ткани.
Сладж — феномен, характеризующийся адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает сепарацию её на конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазму, а также нарушение микрогемоциркуляции.

Внутрисосудистое образование агрегатов эритроцитов и других клеток крови наблюдается при перевязке сосудов; при повреждении тканей; при избытке в крови брадикинина, серотонина, тромбина, норадреналина; при внутривенном введении высокомолекулярных веществ — декстрана, метилцеллюлозы; при отравлении мышьяком, кадмием, бензолом, толуолом, анилином; при различных видах шока, олигурии, острой сосудистой недостаточности; при экстракорпоральном кровообращении; при гипотермии; при заболеваниях, сопровождающихся увеличением в крови содержания фибриногена и глобулинов и снижением содержания альбуминов (множественная миелома, макроглобулинемия и др.). В зависимости от характера воздействия сладж может быть обратимым (при наличии только агрегации эритроцитов) и необратимым. В последнем случае имеет место агглютинация эритроцитов. Размеры агрегатов при сладже колеблются от 10x10 до 100x200 мкм и больше.
^

Сроки образования сладжей


Процесс формирования агрегатов клеток крови имеет определенную последовательность. В первые минуты после повреждения, преимущественно в капиллярных сосудах и венулах, образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов. Они плотно фиксируются к стенке микрососудов, образуя "белый" тромб, или уносятся в другие отделы сосудистой системы к новым очагам тромбообразования.

^ Эритроцитарные агрегаты образуются в первые часы после повреждения, первоначально в венулах, а затем в артериолах и обусловлено это снижением скорости кровотока. Спустя 12—18 ч развитие указанных нарушений прогрессирует как по выраженности проявлений, так и по распространенности. Возможно и обратное развитие процесса в направлении дезагрегации.
^ Причины сладжа.
- Нарушения центральной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, ишемии, патологических формах артериальной гиперемии).
- Повышение вязкости крови (например, в условиях гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии).
- Повреждение стенок микрососудов (при местных патологических процессах: воспалении, аллергических реакциях, опухолях и др.).

^ Механизмы развития сладжа представлены на рисунке.

капилляротрофическая недостаточность

^ Механизмы сладжа. ФЭК — форменные элементы крови.

Последствия сладжа.
- Нарушение тока крови внутри сосудов (замедление, вплоть до стаза, турбулентный ток крови, включение артериоловенулярных шунтов), расстройство процессов транскапиллярного тока форменных элементов крови.
- Нарушение метаболизма в тканях и органах с развитием дистрофий и расстройством пластических процессов в них.
Причины: нарушения обмена 02 и С02 в связи с адгезией и агрегацией эритроцитов и развитие васкулопатий в результате прекращения или значительного уменьшения ангиотрофической функции тромбоцитов (они находятся в конгломератах форменных элементов крови).

- Развитие гипоксии и ацидоза в тканях и органах.

В целом совокупность указанных изменений приводит к развитию капилляротрофической недостаточности. Отсюда следует важный вывод:
^ Феномен сладжа является причиной расстройств микроциркуляции (в тех случаях, когда он развивается первично) или следствием внутрисосудистых нарушений микрогемоциркуляции (при их первичном развитии).
Описание:

ДВС-синдром - наиболее распространенный вид патологии гемостаза. Его основой является генерализованное свертывание крови в сосудах микроциркуляторного русла с образованием большого количества микротромбов и агрегатов кровяных клеток. При этом происходит блокировка нормального кровообращения в большинстве органов и систем, приводящая к развитию в них глубоких дистрофических изменений. Вслед за интенсивным свертыванием крови развиваются гипокоагуляция (снижение способности крови к свертыванию), тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов в единице объема крови) и геморрагии (кровотечения). Синдром возникает при самых разнообразных заболеваниях, всегда приводя к потере жидкостных свойств крови и нарушению ее циркуляции в капиллярах, что несовместимо с нормальной жизнедеятельностью организма. Вместе с тем тяжесть, распространенность и скорость развития ДВС-синдрома очень разнообразны - от молниеносных смертельных форм до латентных (скрытых) и затяжных, от генерализованного свертывания крови до региональных и органных тромбогеморрагий.
Механизм развития ДВС-синдрома

I фаза. Образование активного тромбопластина - самая продолжительная фаза гемостаза. В ней принимают участие факторы плазменные. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и факторы тромбоцитарные (3, 1).

^ II фаза. Переход протромбина в тромбин. Происходит при действии активного тромбопластина и участии ионов кальция (фактор IV).

III фаза. Образование фибрин-полимера. Тромбин (при участии ионов кальция (фактор IV) и фактора тромбоцитов (4) переводит фибриноген в фибрин-мономер, который при действии VIII фактора плазмы и тромбоцитарного фактора 2 превращается в нерастворимые нити фибрина-полимера.

Изменение прокоагулянтов в звене гемостаза, активация тромбоцитарного звена приводят к агрегации тромбоцитов с выделением биологически активных веществ: кининов, простагландинов, катехоламинов и др. Они влияют на сосудистую систему.При замедленном течении крови через разветвления мелких сосудов происходит ее расслоение на плазму и эритроциты, заполняющие разные капилляры. Теряя плазму, эритроциты теряют способность к передвижению и скапливаются в виде медленно циркулирующих, а затем нециркулирующих образований. Происходит стаз, агрегация, а затем и лизис, высвобождается связанный со стромой эритроцитов кровяной тромбопластин. Поступление в кровоток тромбопластина вызывает процесс внутрисосудистого свертывания крови. Выпадающие при этом нити фибрина опутывают глыбки эритроцитов, образуя "сладжи" - комочки, оседающие в капиллярах и еще больше нарушающие однородность структуры крови. Важную роль в развитии "сладж"-феномена играют два взаимосвязанных явления - снижение кровотока и увеличение вязкости крови (М.А. Репина, 1986). Происходит нарушение кровоснабжения тканей и органов.

В ответ на активацию системы коагуляции включаются защитные механизмы - фибринолитическая система и клетки ретикулоэндотелиальной системы.

На фоне диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови вследствие повышенного потребления прокоагулянтов и усиления фибринолиза развивается повышенная кровоточивость.

Разными авторами предложены различные классификации стадий в течении ДВС-синдрома, хотя в клинической практике синдром ДВС не всегда проявляется в такой четкой форме.

^ ДВС-синдром - классификация

Этиологическая классификация

См выше.

Клиническая классификация

Клиническая картина ДВС-синдрома складывается из признаков основного заболевания, обусловившего внутрисосудистое свертывание крови, и самого ДВС-синдрома.

По клиническому течению он бывает:

  • острым (вплоть до молниеносного);

  • подострым;

  • хроническим;

  • рецидивирующим.

Стадии ДВС-синдрома:

  1. Гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов.

  2. Переходная с нарастающей коагулопатией потребления, тромбоцитопенией, разнонаправленными сдвигами в общих коагуляционных тестах.

  3. Глубокой гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови.

  4. Неблагоприятный исход или восстановительная.

I стадия ДВС-синдрома — фаза гиперкоагуляции. Продолжительность этой фазы варьирует и широких пределах и, как правило, обратно пропорциональна величине экстремального фактора и степени активности свертывающей системы крови (В. П. Балуда, 1979). Эта фаза может развиваться очень бурно при быстрой и значительной активации свертывающей системы с массивным диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и тяжелым шоком. Период гиперкоагуляции характеризуется активацией плазменных систем свертывания крови, внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов и других форменных элементов крови, нарушением микроциркуляции в разных органах в результате блокады сосудистого русла массами фибрина и агрегатами клеток. Фаза гиперкоагуляции также может развиваться постепенно при медленном поступлении малых доз протромбиназы. Однако медленное течение может закончиться взрывом с быстрым развитием ДВС-синдрома. Кроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания, в ряде случаев отмечаются только локальное ограниченное внутрисосудистое свертывание и тромбообразова-ние. Такой процесс наблюдается в гигантской гемангиоме Казабаха — Мерритта. Б. И. Кузник (1979) установил, что в патогенезе ДВС-синдрома важную роль играют также лейкоциты. Особо велико значение лейкоцитов в развитии ДВС-синдрома при гемобластозах. Роль лейкоцитов определяется их свойством высвобождения факторов свертывания, способностью к адгезии и агрегации, тесному взаимодействию с эндотелием сосудов и тромбоцитами в процессе тромбообразования.

Стадия коагулопатии потребления — «немая» и коварная. Внешнее благополучие не соответствует тяжести развивающейся патологии. Периодически на фоне нормального или даже несколько пониженного АД возникает АГ, тахикардия или брадикардия. В эту стадию происходит потребление факторов свёртывания крови (фибриногена, тромбина, VII, V, IX, X факторов, тромбоцитов) на образование множества тромбов, которые лизируются благодаря интенсивной продукции плазминогена и антитромбина III. Усиливается ферментативный и неферментативный фибринолиз, одновременно происходит распад и деградация многих белков (усиленный протеолиз), снижается образование антитромбина III.

III стадия ДВС-синдрома наступает по мере дальнейшего течения процесса, если он не закончился летальным исходом. В этой стадии в той или иной мере происходит восстановление функции органов, которое зависит от степени их поражения (дистрофические изменения, склероз и т. д.). Стадия может закончиться полным выздоровлением. Возможно развитие тяжелых осложнений уже в отсутствие как танового ДВС-синдрома — почечная, печеночная недостаточность, неврологические, кардиальные и другие осложнения. В. П. Балуда (1979) выделяет несколько основных причин смерти при остром течении ДВС-синдрома (рис. 21): 1. Гибель организма может наступить мгновенно при закупорке магистральных сосудов жизненно важных органов. 2. Если организм не погибает в первые минуты от закупорки сосудов кровяными сгустками, то летальный исход может быть определен развитием тяжелого геморрагического синдрома в виде локальных кровотечений в месте повреждения сосудов (операции, травмы) или генерализованных кровотечений, кровоизлияний во внутренние органы. 3. В более поздний период летальный исход возможен в связи с тяжелым нарушением функции отдельных органов (почки, печень, легкие, селезенка, миокард, головной мозг, гипофиз, надпочечники, пищеварительный тракт).

Стадия гипокоагуляции характеризуется потерей одной из главных жизненных функций — способности крови свёртываться. Это происходит вследствие отсутствия главного фактора коагуляционного звена — фибриногена (фактор I), при этом фибринолиз может достигать 100%.
. В. П. Балуда (1979) выделяет несколько основных причин смерти при остром течении ДВС-синдрома):

  1. Гибель организма может наступить мгновенно при закупорке магистральных сосудов жизненно важных органов.

  2. Если организм не погибает в первые минуты от закупорки сосудов кровяными сгустками, то летальный исход может быть определен развитием тяжелого геморрагического синдрома в виде локальных кровотечений в месте повреждения сосудов (операции, травмы) или генерализованных кровотечений, кровоизлияний во внутренние органы.

  3. В более поздний период летальный исход возможен в связи с тяжелым нарушением функции отдельных органов (почки, печень, легкие, селезенка, миокард, головной мозг, гипофиз, надпочечники, пищеварительный тракт).

Знание этих обстоятельств определяет выбор терапевтической тактики. Ликвидация непосредственно диссеминированного внутрисосудистого свертывания не означает сигнала к отмене лечения, больной нуждается в активной реабилитационной терапии, от успешности которой во многом зависит окончательный исход. В патогенезе ДВС-синдрома необходимо указать на еще один важный механизм. При активации системы свертывания крови через единый пусковой ключ—фактор Хагемана — происходит активация калликреин-кининовой и фибринолитической систем, а также системы комплемента, в свою очередь активирующих систему простагландинов. Совокупность этих факторов приводит к нарушению гемодинамикп, особенно и системе микроциркуляции, нарушению гемореологии (В. П. Балуда, 1979). Расстройства гемодинамики играют большую роль и наряду с остальными факторами определяют тяжесть клинической картины. А. В. Папаян и Э. К. Цыбулькин (1982) выделяют несколько стадий декомпенсации периферического кровотока.

1. Компенсированная стадия характеризуется гиперемией кожи, артериальной гипертензией, в основном за счет повышения уровня систолического давления, тахикардией до 180 в 1 мин. Соотношение между ректальной и кожной температурой не нарушено. Определяют компенсированный метаболический ацидоз и увеличение гематокрита на 0,5 — 7 %. Компенсированная стадия наблюдается в первой фазе ДВС-синдрома. При быстром развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания фазу гиперкоагуляции и стадию компенсации уловить довольно сложно или практически невозможно.

2. Субкомпенсированная стадия характеризуется признаками централизации кровообращения. Кожа бледная, петехиальная геморрагическая сыпь, артериальная гипертензия с высоким диастолическим давлением, тахикардия в пределах 180—220 в 1 мин. Отмечается несоответствие между кожной и ректальной температурой. Появляются неврологические расстройства, определяют состояние некомпенсированного метаболического ацидоза, увеличение гематокрита на 10 %. Субкомпенсированная стадия наблюдается в переходным период и начальный этап фазы гипокоагуляции.

3. Декомпенсированная стадия характеризуется развитием пареза периферических сосудов. Кожа серо-цианотичного цвета, выражен «мраморный рисунок», отмечается положительный симптом «белого пятна». В большинстве случаев артериальное давление снижено, хотя возможна и значительная гипертензия. С одинаковой частотой у больных наблюдаются тахикардия, превышающая 200 и 1 мин или брадикардия, гипертер-мия, анурия, прогрессируют неврологические расстройства. Выражен геморрагический синдром. Лабораторно определяют состояние смешанного ацидоза, в результате анемии гематокрит снижается. Декомпенсированная стадия наблюдается в фазе глубокой гипокоагуляции.

Молниеносный ДВС-синдром. Развивается в течение нескольких десятков минут. Чаще встречается в акушерской практике, но может сопутствовать тяжелой сочетанной травме, острому внутрисосудистому гемолизу и некоторым другим видам патологии. Характерно быстрое развитие шокового состояния в связи со стремительным и массивным поступлением в кровоток компонентов тромбопластинового комплекса. В клинической картине превалирует тяжелый геморрагический синдром - профузное маточное, операционное, желудочно-кишечное кровотечения и клиника шока.

Острый ДВС-синдром. Время развития составляет от нескольких часов до суток. Сопутствует тяжелой сочетанной травме, тяжелому сепсису, объемным, длительным и травматичным вмешательствам на паренхиматозных органах и т.д. Микроциркуляторные нарушения при этой форме ДВС-синдрома выходят на первое место, что обуславливает быстрое формирование СПОН. Уже к концу первых суток в клинической картине превалируют явления дыхательной и почечной недостаточности. Геморрагический синдром также имеет место, но он менее выражен, чем при молниеносной форме ДВС-синдрома.

Подострый ДВС-синдром. Длительность течения составляет дни, недели. Сопутствует сепсису, тяжелым гнойным воспалительным заболеваниям (деструктивная пневмония, панкреонекроз, острый распространенный перитонит и т.д.). Клиническая картина подобна таковой при остром ДВС-синдроме, но менее выражена. Протекает в целом более благоприятно, однако так же может привести к формированию СПОН.

Хронический ДВС-синдром. Длится недели, месяцы. Характерен для хронических заболеваний с постоянным небольшим поступлением в кровоток активаторов свертывания крови. Клинически проявляется медленно нарастающими расстройствами функций внутренних органов
1   2   3

Похожие:

Микроциркуляция (от греч mikros мельчайший, лат circulatio дуговое движение) представляет собой перемещение крови и лимфы по артериолам, прекапиллярам iconБилеты по физике 10 «В» класса (биохим). Билет 1
Механическое движение. Система отсчета. Материальная точка. Траектория. Относительность движения. Равномерное прямолинейное движение:...
Микроциркуляция (от греч mikros мельчайший, лат circulatio дуговое движение) представляет собой перемещение крови и лимфы по артериолам, прекапиллярам iconЗакономерно
Опухоль (лат. Tumor, blastoma; греч neoplasma, oncos) – патологическая неконтролируемая организмом пролиферация клеток с относительной...
Микроциркуляция (от греч mikros мельчайший, лат circulatio дуговое движение) представляет собой перемещение крови и лимфы по артериолам, прекапиллярам iconАлександр Владимирович Зарецкий Гипноз: самоучитель. Управляй собой и окружающими
Эта книга представляет собой практическое руководство по гипнозу – мощной технике управления собой и окружающими
Микроциркуляция (от греч mikros мельчайший, лат circulatio дуговое движение) представляет собой перемещение крови и лимфы по артериолам, прекапиллярам iconОрганизационные формы антиглобалистского движения
Само название «Антиглобалистское движение» не является общепринятым в его рядах. Часто употребляются также наименования «Альтерглобалистское...
Микроциркуляция (от греч mikros мельчайший, лат circulatio дуговое движение) представляет собой перемещение крови и лимфы по артериолам, прекапиллярам iconЛекция Физиология кровообращения. Значение кровообращения. Большой...
Сердце доставляет ко всем органам и тканям кислород, питательные вещества, физиологически активные вещества. Сердечно-сосудистая...
Микроциркуляция (от греч mikros мельчайший, лат circulatio дуговое движение) представляет собой перемещение крови и лимфы по артериолам, прекапиллярам iconРеферат а тему «История Информатики»
Введите аннотацию документа. Аннотация обычно представляет собой краткий обзор содержимого документа. Введите аннотацию документа....
Микроциркуляция (от греч mikros мельчайший, лат circulatio дуговое движение) представляет собой перемещение крови и лимфы по артериолам, прекапиллярам iconКнига первая
Бытие, гл. VI, 2-lxx)], избрал своим девизом «Parva domus magna quies» [Малый дом — большой покой (лат.)], почитал спокойствие величайшим...
Микроциркуляция (от греч mikros мельчайший, лат circulatio дуговое движение) представляет собой перемещение крови и лимфы по артериолам, прекапиллярам iconБилеты для устного экзамена по физике для профильного класса 11 м билет 1
Механическое движение. Виды механического движения. Основное уравнение, описывающее равномерное, равноускоренное движение и движение...
Микроциркуляция (от греч mikros мельчайший, лат circulatio дуговое движение) представляет собой перемещение крови и лимфы по артериолам, прекапиллярам iconАборт (от лат аbortus – выкидыш)
Аборт (от лат аbortus – выкидыш) – ис-кусственный выкидыш, прерывание беременности, плодоизгнание, вытравли-вание плода, убийство...
Микроциркуляция (от греч mikros мельчайший, лат circulatio дуговое движение) представляет собой перемещение крови и лимфы по артериолам, прекапиллярам iconРыночный механизм хозяйствования представляет собой совокупность...

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2014
контакты
vb2.userdocs.ru
Главная страница